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新生兒肺出血的病因與發(fā)病機(jī)制有什么?

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本癥可在很多病理情況下發(fā)生,故被認(rèn)為是一種多原因性疾病,其發(fā)病機(jī)制未明,多認(rèn)為與下列因素有關(guān):

1.缺氧 任何原因引起的圍生期窒息、缺氧、肺部疾病等,均可導(dǎo)致持續(xù)的低氧血癥與酸中毒,并通過一系列的病理生理變化,引起肺出血。①引起肺微血管損傷,血管通透性增加,血液滲出;②肺動(dòng)脈高壓,動(dòng)脈導(dǎo)管與卵圓孔重新開放,出現(xiàn)右向左分流,加重組織缺氧,并可致肺血管破裂出血;③阻礙肝臟合成凝血因子,引起全身性,包括肺臟凝血機(jī)制障礙性出血;④心功能受抑制,左心輸出量減少,引起肺淤血,導(dǎo)致左心衰竭及加重缺氧性肺出血;⑤呼吸窘迫綜合征和敗血癥時(shí),紅細(xì)胞內(nèi)的2,3-二磷酸甘油酸功能下降,血紅蛋白對(duì)氧親和力升高,加重組織缺氧。病理資料亦顯示,絕大部分圍生期窒息兒,均伴有多臟器出血、淤血等缺氧性損害。

2.低體溫 低體溫時(shí):①新陳代謝率升高,氧消耗量增加,組織相對(duì)缺氧并致酸中毒;寒冷刺激可致肺血管收縮,肺動(dòng)脈高壓,均可引起缺氧性肺出血;②血流減慢,血黏滯度升高,紅細(xì)胞電荷減少而易于聚集,發(fā)生血管內(nèi)凝血或微血栓形成而致肺出血;③皮膚血管收縮,皮下脂肪凝固硬化,使皮膚血管受壓,血流灌注減少,致血液積聚于低壓低阻的肺循環(huán)中而呈現(xiàn)肺淤血;支氣管動(dòng)脈分支內(nèi)壓力更高而易破裂出血;并致心排血阻抗增加,心臟后負(fù)荷增加,引起心力衰竭而致肺出血。

3.早產(chǎn)、低體重 肺出血多見于早產(chǎn)兒及低體重兒,與其“內(nèi)在缺陷”有關(guān):①肺發(fā)育不完善,肺泡少,肺血管多,肺毛細(xì)血管通透性為成人的6倍,故易出血;②肺表面活性物質(zhì)少,毛細(xì)血管中液體易滲入肺間質(zhì)及肺泡中;③支氣管壁和肺泡壁彈力纖維發(fā)育不成熟,容易閉塞而使氣體交換面積減少,導(dǎo)致缺氧性肺微血管損傷;④凝血機(jī)制缺陷,易有出血傾向。

4.感染肺出血 常為感染性肺炎、敗血癥、感染性休克等后期的重要表現(xiàn)。①細(xì)菌毒素和肺部炎癥均可直接損傷肺血管;②肺組織免疫熒光檢查及血清補(bǔ)體檢查,證實(shí)部分肺出血與免疫損傷有關(guān),估計(jì)為細(xì)菌抗原與患兒體內(nèi)來自母體的特異性抗體結(jié)合,形成免疫復(fù)合物,電鏡下見其在肺毛細(xì)血管基底膜沉積,造成免疫損傷而致肺出血;③感染可致低體溫,缺氧與酸中毒而致肺出血;④嚴(yán)重感染可使血小板減少,加重出血傾向。且新生兒血黏滯度較高,感染可因滲出而使血液濃縮,發(fā)生高黏滯綜合征而致肺出血。

5.血液黏滯綜合征 新生兒紅細(xì)胞增多癥,低體溫或感染可使血液淤滯,血流減慢,血黏滯度升高,一方面引起肺阻力升高而加重心臟負(fù)擔(dān),導(dǎo)致心力衰竭,另一方面可致肺血栓形成,導(dǎo)致肺出血:

6.急性心力衰竭 檢驗(yàn)發(fā)現(xiàn)肺出血的血性液體是出血性水腫液而非全血,從而認(rèn)為有“分子篩”參與作用,即左心衰竭時(shí),肺毛細(xì)血管壓力不斷升高,液體不斷濾過,待濾液積聚到不能容納時(shí),便沖破肺上皮細(xì)胞而進(jìn)入肺泡腔,導(dǎo)致出血性肺水腫。

7.凝血障礙 新生兒尤為未成熟兒的肝功能不成熟,維生素K儲(chǔ)存不足,凝血酶原低下。目前多認(rèn)為:凝血障礙可使肺出血加重和延長(zhǎng),但并非肺出血的起因。

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