毒性甲狀腺腫（toxic　goiter）是具有甲狀腺毒癥的甲狀腺腫。甲狀腺毒癥（thyrotoxicosis）是由于血中甲狀腺素過多作用于全身組織所引起的綜合征，其原因：①90％為甲狀腺功能亢進，即甲狀腺素的合成及分泌增多，如毒性甲狀腺腫、毒性腺瘤、毒性結節(jié)性甲狀腺腫；②甲狀腺素釋放增多，如某些類型的甲狀腺炎；③極少數(shù)情況見于垂體促甲狀腺細胞腺瘤或下丘腦促甲狀腺釋放激素的增多，引起繼發(fā)性甲狀腺功能亢進。

毒性甲狀腺腫患者年齡常在30～40歲，女性發(fā)病比男性高4倍或更高。臨床主要表現(xiàn)為甲狀腺腫大，甲狀腺功能亢進引起的代謝增高、心悸、多汗、多食、消瘦等癥狀，約有1/3伴有眼球突出，故又稱為突眼性甲狀腺腫（exophthalmic goiter）。

【病因和發(fā)病機制】

病因雖不太清楚，但已有以下證據(jù)說明本病為自身免疫性疾?。孩倥c橋本甲狀腺炎有許多相似之處，如血中球蛋白增高，并有多種抗甲狀腺抗體；常與其他自身免疫性疾病如重癥肌無力、血小板減少性紫癜、溶血性貧血等合并發(fā)生；②在諸多的抗各種甲狀腺成分的抗體中，最重要的是能與TSH受體結合的自身抗體。因為具有類似TSH的作用，其中可分兩種，一種是能促進甲狀腺素分泌的甲狀腺刺激免疫球蛋白（thyroid-stimulating immunoglobulins，TSI），另一種是促進濾泡上皮生長的甲狀腺生長刺激免疫球蛋白（thyroid growth-stimulating immunoglobulins，TGI）；③本病有家族性素質(zhì)，在西方已證明在患者及其親屬中HLA-DR3分布頻率高，提示有遺傳基因素質(zhì)。有人推測HLA-DR3人群中抑制性T細胞功能是有基因缺陷的，因而輔助性T細胞增強，使自身免疫抗體生成增多。

【病變】

肉眼觀，甲狀腺對稱性彌漫腫大，一般為正常的2～4倍，質(zhì)較軟，切面灰紅，膠質(zhì)含量少。鏡下，以濾泡增生為主要特征，濾泡大小不等，以小型濾泡為主。小型濾泡上皮呈立方形，大型濾泡上皮多為高柱狀，常向腔內(nèi)形成乳頭狀突起。濾泡腔內(nèi)膠質(zhì)少而稀薄，膠質(zhì)的周邊部即靠近上皮處出現(xiàn)大小不等的空泡，有的濾泡內(nèi)甚至不見膠質(zhì)。間質(zhì)中血管豐富，顯著充血，有多量淋巴細胞浸潤并有淋巴濾泡形成（圖15-7）。經(jīng)碘治療的病例，由于碘能阻斷含甲狀腺素膠質(zhì)的分解和促進膠質(zhì)的儲存，故膠質(zhì)增多變濃，上皮增生受抑制，間質(zhì)充血減輕，淋巴細胞也減少。與此相反，經(jīng)硫脲嘧啶等阻斷甲狀腺素合成的藥物治療者，由于血中TSH代償性增加，故濾泡增生更明顯，上皮呈高柱狀，膠質(zhì)更稀少甚至消失。

濾泡增生，有的擴大，上皮呈立方或高柱狀，并乳頭狀突起。濾泡腔內(nèi)膠質(zhì)稀薄，周邊有大小不等空泡

除甲狀腺病變外，全身淋巴組織增生，胸腺肥大和脾腫大；心臟肥大、擴大，心肌可有灶狀壞死及纖維化；肝細胞脂肪變性，空泡變性，甚至可有壞死和纖維增生。部份病例有眼球突出，其原因是眼球外肌水腫及淋巴細胞浸潤；球后脂肪纖維組織增生，淋巴細胞浸潤及大量氨基多糖積聚而形成的粘液水腫，目前認為系自家免疫反應所引起。