醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)中級主管護(hù)師《答疑周刊》2015年第15期
【內(nèi)科護(hù)理學(xué)】
【學(xué)員提問】腦疝在什么情況下形成?他的臨床表現(xiàn)與護(hù)理要點(diǎn)有哪些?
【答案】急性腦疝
顱腔內(nèi)某一分腔有占位性病變時,該分腔的壓力大于鄰近分腔的壓力,腦組織從高壓區(qū)向低壓區(qū)移位,部分腦組織被擠入顱內(nèi)生理空間或裂隙,產(chǎn)生相應(yīng)的臨床癥狀和體征,稱為腦疝。腦疝是顱內(nèi)壓增高的危象和引起死亡的主要原因。
【病因及分類】
顱內(nèi)占位性病變發(fā)展到嚴(yán)重程度均可導(dǎo)致顱內(nèi)各分腔壓力不均而引起腦疝。常見的原因有顱內(nèi)血腫、顱內(nèi)膿腫、顱內(nèi)腫瘤、顱內(nèi)寄生蟲病及各種肉芽腫性病變等。
根據(jù)移位的腦組織及其通過的硬腦膜間隙和孔道,腦疝可分為小腦幕切跡疝和枕骨大孔疝。小腦幕上方的顳葉溝回、海馬回通過小腦幕切跡向幕下移位,稱小腦幕切跡疝(又稱顳葉溝回疝),因疝入的腦組織壓迫中腦的大腦腳,并牽拉動眼神經(jīng)引起椎體束征和瞳孔變化。由小腦扁桃體經(jīng)枕骨大孔向椎管內(nèi)移位,稱枕骨大孔疝(又稱小腦扁桃體疝)。
【臨床表現(xiàn)】
1.小腦幕切跡疝(transtentorial herniation) 典型的臨床表現(xiàn)是在顱內(nèi)壓增高的基礎(chǔ)上,出現(xiàn)進(jìn)行性意識障礙,患側(cè)瞳孔最初有短暫的縮小,但多不易被發(fā)現(xiàn),以后逐漸散大,直接或間接對光反應(yīng)消失,并伴有患側(cè)上瞼下垂及眼球外斜。病變對側(cè)肢體癱瘓、肌張力增加、腱反射亢進(jìn)、病理征陽性。如腦疝繼續(xù)發(fā)展,則出現(xiàn)深度昏迷,雙側(cè)眼球固定及瞳孔散大、對光反應(yīng)消失,四肢全癱,去皮質(zhì)強(qiáng)直,生命體征嚴(yán)重紊亂,最后呼吸心搏停止而死亡。
2.枕骨大孔疝(transforamen magna herniation) 臨床上缺乏特征性表現(xiàn),容易被誤診,病人常有劇烈頭痛,以枕后部疼痛為甚,反復(fù)嘔吐,頸項(xiàng)強(qiáng)直或強(qiáng)迫體位,生命體征改變出現(xiàn)較早,意識障礙出現(xiàn)較晚。因腦干缺氧,瞳孔可忽大忽小。當(dāng)延髓呼吸中樞受壓時,病人早期即可突發(fā)呼吸驟停而死亡。
【急救護(hù)理】
1.腦疝發(fā)生后應(yīng)做緊急處理 保持呼吸道通暢并吸氧,立即靜脈快速輸入甘露醇、地塞米松、呋塞米等,以暫時降低顱內(nèi)壓;同時緊急做好術(shù)前檢查和手術(shù)前準(zhǔn)備,密切觀察生命體征、瞳孔的變化。對呼吸功能障礙者,立即氣管插管進(jìn)行輔助呼吸。
2.病情觀察 觀察意識、生命體征、瞳孔和肢體活動的變化。意識反映了大腦皮質(zhì)和腦干的功能狀態(tài),評估意識障礙的程度、持續(xù)時間和演變過程,是分析病情進(jìn)展的重要指標(biāo);急性顱內(nèi)壓增高早期病人的生命體征常有“二慢一高”現(xiàn)象;瞳孔的觀察對判斷病變部位具有重要的意義,要注意雙側(cè)瞳孔的直徑,是否等大、等圓及對光反應(yīng)的靈敏度的變化,顱內(nèi)壓增高病人出現(xiàn)病側(cè)瞳孔先小后大;對光反應(yīng)遲鈍或消失,應(yīng)警惕小腦幕切跡疝的發(fā)生;小腦幕切跡疝壓迫患側(cè)大腦腳,出現(xiàn)對側(cè)肢體癱瘓,肌張力增高,腱反射亢進(jìn),病理反射陽性,但有時腦干被推向?qū)?cè),使對側(cè)大腦腳受壓,造成腦疝同側(cè)肢體癱瘓,應(yīng)結(jié)合瞳孔變化及有關(guān)資料進(jìn)行綜合分析。
【外科護(hù)理學(xué)】
【學(xué)員提問】嵌頓性疝和絞窄性疝“疼痛”的區(qū)別是什么?
【答案】嵌頓性疝:主要表現(xiàn)為疝塊突然增大、變硬、不能回納、有觸痛,是疝氣最為嚴(yán)重的一種病況。嵌頓內(nèi)容物為腸管時,會出現(xiàn)腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)燒、厭食或哭鬧、煩躁不安。上述癥狀逐漸加重,如不及時處理,可進(jìn)一步發(fā)展為絞窄疝。
絞窄性疝:腹痛劇烈且呈持續(xù)性;嘔吐頻繁,嘔吐物含咖啡樣血液或出現(xiàn)血便;不對稱腹脹,腹膜刺激征,腸鳴音減弱或消失;腹腔穿刺或灌洗為血性積液;x線檢查見孤立脹大的腸拌或瘤狀陰影;體溫、脈率、白細(xì)胞計數(shù)漸上升,甚至出現(xiàn)休克體征。
【婦科護(hù)理學(xué)】
【學(xué)員提問】請簡述席汗綜合征
【解析】由于產(chǎn)后大出血,尤其是伴有長時間的失血性休克,使垂體前葉組織缺氧、變性壞死,繼而纖維化,最終導(dǎo)致垂體前葉功能減退的綜合征,其發(fā)生率占產(chǎn)后出血及失血性休克患者的25%左右。近幾年研究顯示席漢綜合征的發(fā)生,并非僅與垂體前葉功能減退有關(guān),有報道部分患者垂體前葉功能有減退征象,其中50%顯示垂體后葉功能亦有不同程度的異常。
席漢綜合征不僅可以發(fā)生于陰道分娩者,亦可發(fā)生于剖宮產(chǎn)術(shù)之后。
【兒科護(hù)理學(xué)】
【學(xué)員提問】化膿性腦膜炎中蛋白升高的原理。糖和氯化物降低的原理?
【解析】化膿性的都是細(xì)菌感染導(dǎo)致的,所以簡單理解細(xì)菌數(shù)量增多,一旦細(xì)菌多了,它就要消耗大量糖、氯化物等物質(zhì)已供它們繁殖;所以腦脊液中糖、氯化物數(shù)值就低;而蛋白高,主要是細(xì)菌感染后人體會有免疫機(jī)制,白細(xì)胞,球蛋白等就會增多,所以測腦脊液蛋白和白細(xì)胞都增多。
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