急性腎小球腎炎是一種以腎臟固有細(xì)胞炎癥反應(yīng)為主要特征的疾病，其在西醫(yī)學(xué)中的發(fā)病機制主要包括以下幾個方面：
1. 免疫復(fù)合物介導(dǎo)的損傷：這是急性腎小球腎炎最常見的發(fā)病機制。當(dāng)機體受到某些抗原（如鏈球菌、病毒等）刺激后產(chǎn)生相應(yīng)的抗體，形成的免疫復(fù)合物隨血液循環(huán)到達(dá)腎臟，并沉積于腎小球基底膜或系膜區(qū)，激活補體系統(tǒng)，導(dǎo)致炎癥細(xì)胞浸潤和釋放炎癥介質(zhì)，引起腎小球損傷。
2. 原位免疫復(fù)合物形成：某些情況下，抗原直接與已經(jīng)存在于腎組織中的自身抗體結(jié)合，在原位形成免疫復(fù)合物，引發(fā)類似上述的病理過程。
3. 細(xì)胞介導(dǎo)性免疫反應(yīng)：T淋巴細(xì)胞在腎炎的發(fā)生發(fā)展中也起到重要作用?；罨腡細(xì)胞可以分泌多種細(xì)胞因子，如干擾素-γ、腫瘤壞死因子等，這些細(xì)胞因子能夠促進(jìn)炎癥反應(yīng)，加重腎小球損害。
4. 非免疫因素：除了上述免疫介導(dǎo)的損傷外，非特異性炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激等因素也可能參與急性腎小球腎炎的發(fā)生發(fā)展。例如，內(nèi)皮素-1水平升高可引起血管收縮和血流減少；一氧化氮生成不足則影響血管舒張功能。

綜上所述，急性腎小球腎炎的發(fā)病機制是多因素共同作用的結(jié)果，其中免疫介導(dǎo)的損傷占據(jù)核心地位。在臨床治療中，針對這些不同的發(fā)病環(huán)節(jié)采取相應(yīng)的干預(yù)措施是非常重要的。