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2019年中西醫(yī)助理醫(yī)師《傳染病學(xué)》病毒性肝炎

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病毒性肝炎

【考頻指數(shù)】★★★★★

【考點(diǎn)精講】

1.病原學(xué):甲型肝炎病毒為人類(lèi)嗜肝RNA病毒屬;乙型肝炎病毒為嗜肝DNA病毒;丙型肝炎病毒為RNA病毒,黃病毒屬;丁型肝炎病毒是一種缺陷的負(fù)鏈RNA病毒;戊型肝炎病毒為單股正鏈RNA病毒。

2.流行病學(xué):

(1)傳染源:甲、戊型肝炎的傳染源主要是急性期患者和亞臨床感染者。乙、丙、丁型肝炎的傳染源是相應(yīng)的急、慢性患者及病毒攜帶者。

(2)傳播途徑:甲、戊型肝炎主要經(jīng)糞-口途徑傳播。乙、丙、丁型肝炎病毒主要經(jīng)血液傳播、母嬰傳播、接觸傳播(性接觸和日常生活密切接觸)。

(3)易感人群:人類(lèi)對(duì)各型肝炎普遍易感,各年齡組均可發(fā)病。

3.臨床表現(xiàn):各型肝炎的潛伏期長(zhǎng)短不一,甲型肝炎為2——6周(平均4周),乙型肝炎為4——24周(平均3個(gè)月),丙型肝炎為2——26周(平均7.4周),丁型肝炎為4——20周,戊型肝炎為2——9周(平均6周)。

4.重型肝炎按新標(biāo)準(zhǔn)又分為:

急性肝衰竭:起病急,發(fā)病2周內(nèi)出現(xiàn)以Ⅱ度以上肝性腦病為特征的肝衰竭癥候群。

亞急性肝衰竭:起病較急,發(fā)病15日——26周內(nèi)出現(xiàn)肝衰竭癥候群。

慢加急性(亞急性)肝衰竭:在慢性肝病基礎(chǔ)上出現(xiàn)的急性肝功能失代償。

慢性肝衰竭:在肝硬化基礎(chǔ)上,肝功能進(jìn)行性減退導(dǎo)致的以腹水或門(mén)靜脈高壓、凝血功能障礙和肝性腦病等為主要表現(xiàn)的慢性肝功能失代償。

5.慢性HBV攜帶者:多為處于免疫耐受期的慢性HBV感染者。血清HBsAg和HBV DNA陽(yáng)性,HBeAg或抗-HBe陽(yáng)性,1年內(nèi)連續(xù)隨訪(fǎng)3次以上,血清ALT和AST均在正常范圍,肝組織學(xué)檢查無(wú)明顯異常。

6.非活動(dòng)性HBsAg攜帶者:血清HBsAg陽(yáng)性、HBeAg陰性、抗-HBe陽(yáng)性或陰性,HBV DNA(PCR)低于最低檢測(cè)限,1年內(nèi)連續(xù)隨訪(fǎng)3次以上,ALT均在正常范圍,肝組織學(xué)檢查病變輕微。

7.ALT為目前診斷肝炎最有價(jià)值的酶活力測(cè)定。AST/ALT比值正常為0.6左右,急性肝炎時(shí)多<1,重型肝炎時(shí)由于線(xiàn)粒體損害嚴(yán)重,AST大量逸出,使AST/ALT>1,提示病情危重。

8.重型肝炎(肝衰竭)是由肝細(xì)胞大量壞死導(dǎo)致肝功能?chē)?yán)重受損及多組織或器官功能障礙的一種臨床綜合征,為病毒性肝炎的主要死因。

9.目前干擾素(IFN)是抗HCV最有效的藥物。利巴韋林與IFN合用可明顯增加丙型肝炎的療效,但單用利巴韋林治療無(wú)清除病毒的作用。慢性肝炎的治療中抗病毒治療是抗纖維化治療的基礎(chǔ)。

【進(jìn)階攻略】

血清HBV標(biāo)志物檢測(cè)的意義是經(jīng)??疾榈膬?nèi)容,也是易混淆的知識(shí)點(diǎn),這部分需要重點(diǎn)記憶和掌握。

HBsAg:是感染HBV后最早出現(xiàn)的血清學(xué)標(biāo)志,可見(jiàn)于急性乙型肝炎潛伏期、急性期患者以及各種慢性HBV感染者。

抗-HBs:是感染HBV后機(jī)體產(chǎn)生的唯一保護(hù)性抗體,對(duì)HBV具有中和作用。見(jiàn)于乙肝恢復(fù)期、HBV既往感染者和乙肝疫苗接種后。

HBcAg為HBV核心蛋白的組成部分,血液中一般無(wú)游離的HBcAg。傳染性強(qiáng),HBV復(fù)制活躍。

HBcAb為感染HBV后最早出現(xiàn)的抗體,屬非中和性抗體,可持續(xù)存在多年。故抗-HBc是HBV感染的標(biāo)志,可能為現(xiàn)癥感染或既往感染。

HBeAg與HBV DNA有著良好的相關(guān)性,是病毒復(fù)制活躍、傳染性強(qiáng)的標(biāo)志???HBe的出現(xiàn)預(yù)示著病毒復(fù)制減少或終止,傳染性減弱。

HBV DNA是HBV存在和復(fù)制最可靠的直接證據(jù),反映病毒復(fù)制程度及傳染性強(qiáng)弱。

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