
強心苷作用機制是什么?
強心苷是一類具有增強心臟收縮力作用的藥物,其主要作用機制包括:
1. 抑制Na -K -ATP酶:這是強心苷最核心的作用機制。通過抑制心臟細胞膜上的鈉鉀泵(即Na -K -ATP酶),導(dǎo)致細胞內(nèi)鈉離子濃度升高,進而影響到鈣離子的轉(zhuǎn)運過程。
2. 增加胞漿內(nèi)游離Ca2 濃度:由于Na -K -ATP酶被抑制后,細胞內(nèi)的鈉離子增加會激活Na -Ca2 交換蛋白,使得更多的鈣離子進入心肌細胞內(nèi)部。而胞漿中游離的Ca2 濃度增高可以增強心臟肌肉的收縮力。
3. 促進心肌細胞對Ca2 的利用:除了直接增加細胞內(nèi)Ca2 水平外,強心苷還可以通過其他途徑來提高心肌對鈣離子的敏感性和利用率,進一步加強其正性肌力效應(yīng)。
4. 對自主神經(jīng)系統(tǒng)的影響:強心苷能夠反射性地降低交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性,并可能具有一定的迷走神經(jīng)興奮作用,從而有助于改善心臟功能和減少耗氧量。
綜上所述,強心苷通過抑制Na -K -ATP酶、增加細胞內(nèi)Ca2 濃度等機制發(fā)揮其正性肌力效應(yīng),用于治療慢性充血性心力衰竭等疾病。在臨床應(yīng)用時需要注意劑量控制及可能產(chǎn)生的副作用。
1. 抑制Na -K -ATP酶:這是強心苷最核心的作用機制。通過抑制心臟細胞膜上的鈉鉀泵(即Na -K -ATP酶),導(dǎo)致細胞內(nèi)鈉離子濃度升高,進而影響到鈣離子的轉(zhuǎn)運過程。
2. 增加胞漿內(nèi)游離Ca2 濃度:由于Na -K -ATP酶被抑制后,細胞內(nèi)的鈉離子增加會激活Na -Ca2 交換蛋白,使得更多的鈣離子進入心肌細胞內(nèi)部。而胞漿中游離的Ca2 濃度增高可以增強心臟肌肉的收縮力。
3. 促進心肌細胞對Ca2 的利用:除了直接增加細胞內(nèi)Ca2 水平外,強心苷還可以通過其他途徑來提高心肌對鈣離子的敏感性和利用率,進一步加強其正性肌力效應(yīng)。
4. 對自主神經(jīng)系統(tǒng)的影響:強心苷能夠反射性地降低交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性,并可能具有一定的迷走神經(jīng)興奮作用,從而有助于改善心臟功能和減少耗氧量。
綜上所述,強心苷通過抑制Na -K -ATP酶、增加細胞內(nèi)Ca2 濃度等機制發(fā)揮其正性肌力效應(yīng),用于治療慢性充血性心力衰竭等疾病。在臨床應(yīng)用時需要注意劑量控制及可能產(chǎn)生的副作用。
相關(guān)資訊