以下內容是關于“風濕病的各器官的病理變化”，此考點為西醫(yī)綜合考研病理學-心血管系統(tǒng)疾病部分考察內容，大家需要及時掌握！為幫助各位備考醫(yī)學考研的考友掌握此考點，醫(yī)學教育網(wǎng)小編整理分享相關考點如下：

（一）、風濕性心臟病：

常累及心臟各層，故稱為風濕性全心炎（rheumatic pancarditis）。

⒈風濕型心內膜炎（rheumatic endocarditis）：

常侵犯心瓣膜，以二尖瓣最常見，其次為二尖瓣和主動脈瓣同時受累；病變早期表現(xiàn)為漿液性心內膜炎，肉眼觀漿膜腫脹、透亮；鏡下，漿膜疏松，有巨噬細胞浸潤，及纖維素樣壞死；其后，壞死灶周圍出現(xiàn)Anitschkow細胞，嚴重者可有Aschoff小體形成，隨后在心瓣膜上出現(xiàn)典型改變棗疣狀贅生物，這些疣狀贅生物灰白色半透明，附著牢固，不易脫落；鏡下，為由血小板和纖維素構成的白色血栓，主要發(fā)生于二尖瓣心房面和主動脈瓣心室面；病變后期，心內膜下病變和贅生物機化形成瘢痕；心壁內膜增厚、粗糙、皺縮，稱為馬氏斑（MaCallum‘s patch），以左心房后壁多見；長期反復發(fā)作可形成慢性心瓣膜病。

2．風濕性心肌炎（rheumatic myocarditis）：

主要累及心肌間質結締組織；心肌小動脈近旁的結締組織發(fā)生纖維素樣壞死，繼而形成風濕小體。小體呈彌漫或局限分布，大小不一，多呈梭形，最常見于左心室后壁、室間隔、左心房及左心耳。后期，小體纖維化，形成瘢痕。風濕性心肌炎常可影響心肌收縮力，而出現(xiàn)臨床癥狀。

3．風濕性心包炎（rheumatic pericarditis）：

主要累及心包臟層，呈漿液性或漿液纖維素性炎癥。心包腔內大量漿液滲出，形成心包積液。大量纖維蛋白滲出時可形成絨毛心。恢復期，多數(shù)滲出吸收，少數(shù)纖維機化粘連，形成縮窄性心包炎。

（二）、風濕性關節(jié)炎

（rheumatic arthritis）75%的患者累及關節(jié)，多累及四肢大關節(jié)，特別是膝、踝關節(jié)，其次是肩、腕、肘關節(jié)。各關節(jié)常先后受累，反復發(fā)作。局部紅、腫、熱、痛、功能障礙。鏡下主要為漿液性炎，關節(jié)周圍結締組織可有少量風濕小體，多數(shù)痊愈，無后遺癥。

（三）、皮膚病變

⒈滲出性病變：環(huán)形紅斑（erythema annulare）真皮淺層血管充血、水腫，及炎細胞浸潤。1-2天消退，對急性期有診斷意義；

⒉增生性病變：皮下結節(jié)（subcutaneous nodules）多位于四肢大關節(jié)伸側面皮下，0.5-2.0厘米，圓形或橢圓形，質硬，活動，無壓痛。鏡下，結節(jié)中心為大片纖維素樣壞死物，其周可見增生的纖維母細胞和珊欄狀排列的Anitschkow細胞，伴有炎細胞浸潤。數(shù)周后，結節(jié)纖維化而變?yōu)轳：劢M織。風濕熱時，皮下結節(jié)雖不常出現(xiàn)，但有診斷意義。

（四）、風濕性動脈炎

（rheumatic arteritis）主要累及大中動脈，如冠狀動脈、腎動脈、腸系膜動脈、腦動脈、主動脈和肺動脈等。急性期，血管壁發(fā)生粘液樣變性和纖維素樣壞死。伴有炎細胞浸潤。后期，血管壁因瘢痕形成而呈不規(guī)則增厚，管腔狹窄。

（五）、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變

多見于5-12歲兒童，主要病變?yōu)轱L濕性動脈炎?？捎猩窠?jīng)細胞變性、膠質細胞增生及膠質結節(jié)形成，主要累及大腦皮質、基底結、丘腦及小腦皮層。當錐體外系受累較重時，患兒出現(xiàn)肢體的不自主運動，稱為小舞蹈癥（chorea minor）。

風濕病的共同基本病理變化包括全身的膠原纖維、小血管（動靜脈）、各關節(jié)滑膜、軟骨、骨、皮膚、肌肉、各內臟等部位的損傷，其變化特點有粘液樣變性、纖維素樣變性、淀粉樣變性，纖維蛋白滲出，各種炎性細胞浸潤，組織壞死，肉芽腫形成。病變晚期可有纖維化及玻璃樣變性。

不同類型的疾病，其病理變化也有所不同，有的以血管炎變化為主，有的以滑膜的滲出增生為主，有的則以各種肌纖維的變性、炎癥改變?yōu)橹鳎灿械囊孕⊙艿倪M行性硬化從而進展到內臟硬化為主。因此不同類型的疾病，有其病理變化特點和發(fā)展規(guī)律。

⑴粘液樣變性（mucoid degeneration)

它是指組織間質內出現(xiàn)類粘液的積聚，鏡下見病變處的間質變?yōu)槭杷?，充以染成淡藍色的膠狀液體，其中可有一些多角形、星芒狀細胞散在，并且突起互相聯(lián)綴。病變常見于結締組織的粘液樣變性，如急性風濕病時的心血管壁。

⑵纖維素樣變性（fibrinoid degeneration)

又稱纖維蛋白樣變性，為間質膠原纖維及小血管壁的一種變性，病變部位的組織結構逐漸消失，變?yōu)榫辰绮磺逦念w粒狀或塊狀無結構強嗜酸性紅染物質，狀似纖維素，故稱之為纖維素樣變性，由于其實為一種組織壞死，故而又可稱為纖維素樣壞死（fibrinoid necrosis），如類風濕皮下結節(jié)的壞死就是纖維素樣壞死。

⑶淀粉樣變性（amyloid degeneration)

組織內有淀粉樣物質沉積稱為淀粉樣變性，多見于細胞間或血管內膜下沉著，HE染色為淡紅均質狀，剛果紅染色為陽性反應，偏振光顯微鏡觀察有特異的綠色雙折射。

⑷玻璃樣變性

又稱為透明樣變性（hyaline degeneration）。主要見于結締組織、血管壁及細胞內。鏡下為嗜伊紅染色同質狀半透明的蛋白樣物質，雖然在不同原因所致的不同病變細胞組織中可有透明樣變性，但其發(fā)生機制和化學成分均不相同。如瘢痕組織、腎小球纖維化玻璃樣變性及腎小動脈壁的玻璃樣變性。

⑸炎性細胞浸潤

大多數(shù)病變的炎性浸潤以淋巴細胞及單核細胞為主，有的病變可有較多的漿細胞浸潤（如類風濕滑膜炎），有的可以嗜中性粒細胞浸潤為主（如白細胞破碎性血管炎）。有的血管炎早期可以嗜中性或嗜酸性粒細胞浸潤為主，晚期則以淋巴細胞、組織細胞或漿細胞浸潤為主。

⑹增生性變化

主要表現(xiàn)為纖維母細胞、毛細血管及小血管內皮、外皮細胞增生、肉芽腫形成。晚期纖維母細胞可由靜止狀態(tài)的纖維細胞轉變而來，也可由未分化的間葉細胞分化而來。幼稚的纖維母細胞胞體大，兩端常有突起，突起也可呈星狀，胞漿略顯嗜堿性。電鏡下，胞漿內有豐富的粗面內質網(wǎng)及核蛋白體，說明其合成蛋白的功能很活躍。纖維母細胞停止分裂后，可開始合成并分泌原膠原蛋白，在細胞周圍形成膠原纖維，細胞逐漸成熟，變成長梭形，胞漿越來越少，核越來越深染、成為纖維細胞。全身小血管（動靜脈）可有內皮或外皮細胞增生，管壁壞死，血栓形成，最后纖維化等。如果炎癥局部形成主要由巨噬細胞增生構成的境界清楚的結節(jié)狀病灶，則該病灶稱為肉芽腫。不同病因可以引起形態(tài)不同的肉芽腫，因此病理醫(yī)師可根據(jù)典型的肉芽腫形態(tài)特點作出病理診斷。炎癥吸收、纖維結締組織增生，最后病灶可纖維化、玻璃樣變及硬化。

2023醫(yī)學考研已經(jīng)開始招生，金牌師資俞慶東、新銳師資舒國暢、資深師資高迎帶你贏在起點！助力上研路！點擊進入查看班次詳情>>

推薦閱讀：

【考試違規(guī)】國家教育考試違規(guī)處理辦法

【防疫通知】全國2022研究生考試考生疫情防控公告匯總

【時政熱點】2022考研政治時事：12月時事熱點整理