休克的細胞機理：

微循環(huán)障礙在休克的發(fā)生中固然重要，但細胞的損傷可發(fā)生在血流動力學(xué)改變之前，亦即細胞的代謝障礙可為原發(fā)性，可能由內(nèi)毒素直接引起。胞膜功能障礙出現(xiàn)最早。胞膜損傷使膜上的Na+-K+-ATP酶運轉(zhuǎn)失靈，致細胞內(nèi)Na+增多、K+降低，細胞出現(xiàn)水腫。線粒體是休克時最先發(fā)生變化的細胞器，當(dāng)其受損后可引起下列變化：①其呼吸鏈功能發(fā)生障礙，造成代謝紊亂；

②其氧化磷酸化功能降低，致三羧酸循環(huán)不能正常運行，ATP生成減少，乳酸積聚；

③胞膜上的離子泵發(fā)生障礙，細胞內(nèi)外Na+、K+、Ca++、Mg++等離子濃度差轉(zhuǎn)移，K+和Ca++從線粒體丟失，胞漿內(nèi)Ca++增多，激活胞膜上的磷脂酶A2，使胞膜磷脂分解，造成胞膜損傷，其通透性增高醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理，Na+和水進入線粒體，使之腫脹、結(jié)構(gòu)破壞。溶酶體含多種酶，為細胞內(nèi)主要消化系統(tǒng)，休克時溶酶體膜通透性增高。溶酶釋出，造成細胞自溶死亡。

內(nèi)毒素除可激活體液系統(tǒng)外，亦可直接作用于各種反應(yīng)細胞產(chǎn)生細胞因子和代謝產(chǎn)物：

①內(nèi)皮細胞：造成細胞毒反應(yīng)（NO）等。

②中性粒細胞：使之趨化聚集、起調(diào)理和吞噬作用；合成PAF、TxA2、前列腺素（PGE）、LTB4等；釋放氧自由基、溶酶體酶、彈性蛋白酶等。

③血小板：聚集、合成TxA2等。

④單核巨噬細胞：釋放腫瘤壞死因子（TNF）、白介素-1（IL-1）、溶酶體酶、纖溶酶原前活化素等。

⑤嗜堿細胞和肥大細胞：釋放組胺、PAF、LT等。

⑥腦垂體和下丘腦：分別釋放ACTH、β-內(nèi)啡肽以及促甲狀腺激素釋放激素（TRH）等。

TNF在休克中的重要性已受到廣泛重視。TNF可與體內(nèi)各種細胞的特異性受體結(jié)合，產(chǎn)生多種生理效應(yīng)：TNF與IL-1、IL-6、IFN-γ、PAF等細胞因子有相互協(xié)同作用，在血管內(nèi)皮細胞損傷中有重要意義，而轉(zhuǎn)化生長因子（TGF-β1）則可減輕TNF等因子的作用。TNF可激活中性粒細胞和淋巴細胞等，使胞膜上粘附蛋白的表達增加，白細胞與內(nèi)皮細胞間的粘附力增強。內(nèi)白細胞胞膜上粘附蛋白表達亦加強，造成內(nèi)皮細胞損傷和通透性增高、促進血凝等。動物實驗證明輸液大劑量TNF后可產(chǎn)生擬似感染性休克的血流動力學(xué)，血液生化和病理學(xué)改變，使動物迅速死亡。