[醫(yī)學(xué)免疫學(xué)]參與Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)性血管炎的細(xì)胞是

答復(fù)：

　　Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)又名免疫復(fù)合物介導(dǎo)的超敏反應(yīng)（immune complex mediated hypersensitivity）。免疫復(fù)合物是抗原和抗體相結(jié)合的產(chǎn)物，在生理情況下它能及時(shí)被吞噬系統(tǒng)所清除。如免疫復(fù)合物是沉積于血管壁進(jìn)而引起血管炎癥，則導(dǎo)致疾病。引起人體免疫復(fù)合物疾病的抗原種類(lèi)繁多，有微生物（細(xì)菌、病毒等）、寄生蟲(chóng)、異體蛋白（食物、血清等）、藥物（青霉素、普魯卡因酰胺等）、自身抗原（變性IgG、核酸等）、腫瘤抗原（腫瘤相關(guān)抗原、癌胚抗原等）及其他原因不明性抗原。至于抗體則限于能被補(bǔ)體固定的IgG和IgM，而非IgA、IgD或IgE。

　　免疫復(fù)合物沉積引起組織損傷的主要環(huán)節(jié)是固定并激活補(bǔ)體，產(chǎn)生生物活性介質(zhì)，而導(dǎo)致組織損傷及炎癥反應(yīng)，包括：

　　1．補(bǔ)體激活 補(bǔ)體激活所產(chǎn)生的生物學(xué)效應(yīng)有：①通過(guò)釋放C3b促進(jìn)吞噬作用；②提供趨化因子（C5b、C567），誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞游走；③釋放過(guò)敏毒素（C3a，C5a），增加血管通透性和引起平滑肌收縮；④攻擊細(xì)胞膜造成細(xì)胞膜損傷甚至溶解（C5b～9復(fù)合體）。

　　2．血小板聚集和Ⅻ因子激活免疫復(fù)合物可引起血小板聚集和Ⅻ因子（Hageman factor）激活，兩者均可促進(jìn)炎癥過(guò)程和微血栓形成，從而導(dǎo)致缺血和壞死。

　　3．炎癥介質(zhì)釋放白細(xì)胞吞噬抗原抗體復(fù)合物后可釋放多種炎癥介質(zhì)，包括前列腺素、擴(kuò)張血管的肽類(lèi)物質(zhì)、陽(yáng)性趨化物質(zhì)以及多種溶解體酶，其中的蛋白酶能消化基底膜、膠原、彈力纖及軟骨。此外，激活的中性粒細(xì)胞產(chǎn)生的氧自由基也可引起組織損害。