您的位置:醫(yī)學教育網(wǎng) - 題庫 正文

[醫(yī)學免疫學]參與Ⅲ型變態(tài)反應性血管炎的細胞是

原題:
[醫(yī)學免疫學]參與Ⅲ型變態(tài)反應性血管炎的細胞是
選項:
A.肥大細胞
B.嗜堿粒細胞
C.中性粒細胞
D.血小板+中性粒細胞
E.Th細胞

答案:
D
解析:
 

答復:

 、笮妥儜B(tài)反應又名免疫復合物介導的超敏反應(immune complex mediated hypersensitivity)。免疫復合物是抗原和抗體相結(jié)合的產(chǎn)物,在生理情況下它能及時被吞噬系統(tǒng)所清除。如免疫復合物是沉積于血管壁進而引起血管炎癥,則導致疾病。引起人體免疫復合物疾病的抗原種類繁多,有微生物(細菌、病毒等)、寄生蟲、異體蛋白(食物、血清等)、藥物(青霉素、普魯卡因酰胺等)、自身抗原(變性IgG、核酸等)、腫瘤抗原(腫瘤相關抗原、癌胚抗原等)及其他原因不明性抗原。至于抗體則限于能被補體固定的IgG和IgM,而非IgA、IgD或IgE。

  免疫復合物沉積引起組織損傷的主要環(huán)節(jié)是固定并激活補體,產(chǎn)生生物活性介質(zhì),而導致組織損傷及炎癥反應,包括:

  1.補體激活 補體激活所產(chǎn)生的生物學效應有:①通過釋放C3b促進吞噬作用;②提供趨化因子(C5b、C567),誘導中性粒細胞和單核細胞游走;③釋放過敏毒素(C3a,C5a),增加血管通透性和引起平滑肌收縮;④攻擊細胞膜造成細胞膜損傷甚至溶解(C5b~9復合體)。

  2.血小板聚集和Ⅻ因子激活免疫復合物可引起血小板聚集和Ⅻ因子(Hageman factor)激活,兩者均可促進炎癥過程和微血栓形成,從而導致缺血和壞死。

  3.炎癥介質(zhì)釋放白細胞吞噬抗原抗體復合物后可釋放多種炎癥介質(zhì),包括前列腺素、擴張血管的肽類物質(zhì)、陽性趨化物質(zhì)以及多種溶解體酶,其中的蛋白酶能消化基底膜、膠原、彈力纖及軟骨。此外,激活的中性粒細胞產(chǎn)生的氧自由基也可引起組織損害。

特別推薦RSS | 地圖 | 最新