原發(fā)性醛固酮增多癥的臨床特點

　　1.原發(fā)性醛固酮增多癥占高血壓的10%以上，雖然原發(fā)性醛固酮增多癥的臨床以高血壓、低血鉀癥狀群是本病最具特征，近年發(fā)現(xiàn)大多數(shù)原醛病例血鉀并不低。本病95%以上的患者有高血壓。醛固酮并無直接的升高血壓的作用，但大量醛固酮促進腎臟遠曲小管對Na離子的重吸醫(yī)學教|育網(wǎng)搜集整理收并促進鉀離子的排出，鈉潴留使血容量擴張，血管壁內(nèi)及血循環(huán)鈉離子濃度增加，以及醛固酮加強血管對去甲腎上腺素的反應(yīng)，使小動脈管腔縮小，外周血管阻力增加而引起血壓升高，為持續(xù)、緩慢進展的輕、中度高血壓。病程長者可進展到嚴重高血壓，舒張壓達130～160mmHg，出現(xiàn)高血壓引起的心、腦、腎并發(fā)癥。醛固酮引起的鈉潴留增加后刺激排鈉激素心房肽分泌而有鈉逸脫，使血鈉不再繼續(xù)升高，保持在正常高限或輕微升高。

　　2.尿鉀大量排出，血鉀低至2～3mmol／L，甚至低達1.4mmol／L時，尿鉀仍排出增多。鉀丟失出現(xiàn)一系列低血鉀引起的神經(jīng)、肌肉、心臟和腎臟功能紊亂。如反復出現(xiàn)肌無力、肌麻痹、下肢軟癱、肢端麻木、搐搦，嚴重低血鉀癥時上肢也癱瘓，甚至呼吸肌麻痹，補鉀后可緩解；高醛醫(yī)學教|育網(wǎng)搜集整理固酮時水清除的增多和低血鉀引起腎小管上皮空泡變性，使尿濃縮功能減退而多尿，夜尿增多，繼之多飲，并易繼發(fā)尿路感染；低血鉀致心律失常，心電圖可見QT時間延長、T波增寬和倒置，出現(xiàn)明顯U波；此外細胞內(nèi)鉀丟失使鈉、氫離子增加而細胞外液氫離子減少，引起代謝性堿中毒，低血鉀使胰島素釋放減少，糖耐量低減致糖尿病。