類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的病變主要發(fā)生在關(guān)節(jié)，早期表現(xiàn)為關(guān)節(jié)滑膜的炎癥反應(yīng)，隨之出現(xiàn)血管殖并侵蝕軟骨，形成肉芽組織，最后導(dǎo)致軟骨破壞、纖維化、關(guān)節(jié)腔狹窄、畸形。其過程大致分為三期：

　　1、滑膜炎期：此期的主要病理改變在滑膜，滑膜組織學(xué)改變在發(fā)病第一周，此期可持續(xù)6~12個月，為局部免疫反應(yīng)，表現(xiàn)為急性或亞急性滑膜炎。其病理變化是微血管損傷，滑膜下組織水腫，滑膜表層細胞增生，滑膜血管充血、水腫和纖維蛋白樣變性滲出，關(guān)節(jié)腔積液，關(guān)節(jié)腫脹、變形。此期可見滑膜細胞增生并伴點狀出血，淋巴細胞、中性粒細胞和漿細胞浸潤，并趨向形成“淋巴樣小結(jié)或淋巴樣濾泡”。電鏡下可見血管內(nèi)皮細胞間存在裂隙，內(nèi)皮細胞損傷，在增生的滑膜細胞和在單核細胞中有明顯的細胞吞噬現(xiàn)象，關(guān)節(jié)周圍組織包括關(guān)節(jié)囊、肌腱和肌肉水腫醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集|整理，從而導(dǎo)致關(guān)節(jié)囊內(nèi)壓增高，引起關(guān)節(jié)疼痛、功能障礙、活動受限。

　　本期相當(dāng)于X線病理學(xué)第I期（骨質(zhì)疏松期），同時相當(dāng)于臨床上的急性期。如能及早診斷，及時治療此期的炎癥過程可以控制和終止。因此，可以說此期是治愈的關(guān)鍵。

　　2、肉芽腫期：急性炎癥的反應(yīng)逐漸消退，滲出逐漸吸收，骨膜增生，出現(xiàn)肉芽組織——血管翳形成。血管翳向關(guān)節(jié)腔、關(guān)節(jié)軟骨面發(fā)展，逐漸覆蓋軟骨表面，并向軟骨下侵入，阻礙了軟骨從滑液中吸收營養(yǎng)，因而形成軟骨表面糜爛、潰湯和肉芽組織。由于自中性粒細胞溶酶體內(nèi)不斷釋放出的蛋白水解酶和膠原酶作用，于是軟骨和骨骺結(jié)構(gòu)破壞，軟骨細胞基質(zhì)溶解、死亡、以至全部軟骨被侵蝕毀損及關(guān)節(jié)囊發(fā)生纖維化，從而導(dǎo)致關(guān)節(jié)腔狹窄。

　　此肉芽腫期的組織學(xué)特點是滑膜細胞顯著增生，淋巴細胞、漿細胞、單核細胞、中性粒細胞聚集，滑膜內(nèi)血管增多，肉芽組織形成。纖維蛋白樣物質(zhì)在滑膜 表面和深部沉積，細胞壞死灶形成。在壞死灶周圍有淋巴細胞、中性粒細胞和單核細胞浸潤呈“柵欄”樣排列成環(huán)形，此即肉芽腫（血管翳）形成。血管內(nèi)膜變形，管腔變窄、阻塞，血管壁有纖維蛋白樣變性，滑液的中性粒細胞吞噬疫復(fù)合物后聚集而形成桑葚或一串像葡萄狀的細胞，稱之為類風(fēng)濕細胞。

　　此期的病理過程可由滑膜波及血管、心肌、肺等內(nèi)臟器官，用敏感方法可于血清中檢出類風(fēng)濕因子，一旦出現(xiàn)類風(fēng)濕因子，表示已發(fā)生了自身反應(yīng)，其臨床表現(xiàn)也逐漸趨于嚴(yán)重。X線片病理學(xué)顯示為第II期（破壞期）。臨床上為亞急性期。

　　3、纖維化期：此期關(guān)節(jié)軟骨破壞，關(guān)節(jié)軟骨損傷的主要原因是血管翳的侵蝕和破壞，引起軟組織炎癥、壞死和纖維組織增生，而后發(fā)生鈣化，出纖維性和骨性關(guān)節(jié)硬化，以至關(guān)節(jié)間隙顯著狹窄或完全消失，關(guān)節(jié)面侵蝕，粗糙不平，關(guān)節(jié)邊緣出現(xiàn)邊緣性骨質(zhì)增生，致使關(guān)節(jié)面融合，斷發(fā)骨關(guān)節(jié)炎。關(guān)節(jié)周圍韌帶松弛，關(guān)節(jié)囊日趨纖維化以及機械因素等而導(dǎo)致關(guān)節(jié)攣縮、半脫位和完全脫位，關(guān)節(jié)功能急劇減退，甚或部分或全部喪失。此期在X線病理學(xué)顯示為第III期（嚴(yán)重破壞期），相當(dāng)于臨床上的慢性期。