慢性腎小球腎的西醫(yī)病因病理是中西醫(yī)實踐技能考試要求掌握的內(nèi)容，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理相關(guān)內(nèi)容供大家參考。

　　1.病因及發(fā)病機制

　　急性鏈球菌感染后腎炎遷延不愈，病程超過1年以上者可轉(zhuǎn)入慢性腎炎，但僅占15%～20%.大部分慢性腎炎并非由急性腎炎遷延所致。其他細菌及病毒（如乙型肝炎病毒等）感染均可引起慢性腎炎。慢性腎炎不是一個獨立的疾病，發(fā)病機制各不相同。大部分是免疫介導(dǎo)性疾病，可由循環(huán)中可溶性免疫復(fù)合物沉積于腎小球，或者由抗原（腎小球固有抗原或外來植入性抗原）與抗體在腎小球原位形成免疫復(fù)合物，而激活補體，引起組織損傷。也可以不通過免疫復(fù)合物，而由沉積于腎小球局部的細菌毒素、代謝產(chǎn)物等通過“旁路系統(tǒng)”激活補體，從而引起一系列炎癥等反應(yīng)而發(fā)生腎小球腎炎。

　　另外，非免疫介導(dǎo)的腎臟損害在慢性腎炎的發(fā)生與發(fā)展中亦可能起很重要的作用。包括：①腎小球病變可引起腎內(nèi)動脈硬化，加重腎實質(zhì)缺血性損害。②腎血流動力學(xué)代償性改變引起的腎小球損害。③腎性高血壓可引起腎小球結(jié)構(gòu)及功能的改變。④腎小球系膜的超負荷狀態(tài)可引起系膜區(qū)（基質(zhì)及細胞）增殖，終至硬化。

　　2.病理

　　慢性腎炎病理改變是雙腎一致性的腎小球改變。由于病因、病程及發(fā)病機制不同，其病理改變也不同。常見的病理類型有系膜增生性腎小球腎炎（包括IgA和非IgA系膜增生性腎小球腎炎）、膜增生性腎小球腎炎、膜性腎病及局灶性節(jié)段性腎小球硬化。慢性腎炎進展至后期，上述不同病理類型改變均可轉(zhuǎn)化為程度不等的腎小球硬化，相應(yīng)腎單位的腎小管萎縮，腎間質(zhì)纖維化。晚期腎體積縮小，腎皮質(zhì)變薄，各病理類型均可轉(zhuǎn)化為硬化性腎小球腎炎。