冠狀動脈突然發(fā)生阻塞，局部心肌由于血供中斷而發(fā)生缺血壞死。這可能由于斑塊迅速增大或斑塊出血，血栓形成等機械性阻塞；也可能由于冠狀動脈痙攣引起。左冠狀動脈前降支阻塞常見，主要產(chǎn)生前擘、心室間隔前部及部分側壁的心肌梗死，右冠狀動脈阻塞常產(chǎn)生左室膈面、后壁、室間隔后半部及右心室的心肌梗死；左回旋支阻塞產(chǎn)生左室側壁及近心底部左室后壁心肌梗死。如影響竇房結、房室結及束支傳導組織的血運，則產(chǎn)生各種程度的心臟阻滯。大片心肌梗死波及心外膜可導致心包反應。

　　心肌在缺血缺氧的情況下，酵解葡萄糖增強，產(chǎn)生大量乳酸，形成局部心肌細胞酸中毒。另一方面，產(chǎn)生的ATP遠遠少于正常有氧分解，能量的供應不能滿足心肌代謝的需要。ATP不僅是心肌收縮的能源，而且是推動鈉泵和鈣泵的動力。心肌缺血可影響心肌的收縮和舒張功能，在血液動力學上，表現(xiàn)心排血量降低，左心室充盈壓升高，臨床表現(xiàn)為心力衰竭和心源性休克。

　　心肌嚴重缺血時，膜電位明顯降低，促使出現(xiàn)慢反應動作電位。慢反應的自律活動，隨膜電位減小而不斷增高。心臟內的潛在起搏點可由于這種特殊自律活動而形成異位節(jié)律，常見為室性早搏。此外缺血區(qū)心肌細胞缺血性損害程度不一致，造成復極化的速度不均勻或有部分極化狀態(tài)存在，易引起折返性室性心動過速。