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酮癥酸中毒的影響

  酮癥酸中毒是本體脂大量動(dòng)用的情況下,如糖尿病、饑餓、妊娠反應(yīng)較長時(shí)間有嘔吐癥狀者、酒精中毒嘔吐并數(shù)日少進(jìn)食物者,脂肪酸在肝內(nèi)氧化加強(qiáng),酮體生成增加并超過了肝外利用量,因而出現(xiàn)酮血癥。酮體包括丙酮、β-羥丁酸、乙酰乙酸,后兩者是有機(jī)酸,導(dǎo)致代謝性酸中毒。這種酸中毒也是AG增加類正常血氯性代謝性酸中毒。

  因胰島素缺乏而發(fā)生糖尿病的病人,可以出現(xiàn)嚴(yán)重的酮癥酸中毒,甚而致死。因?yàn)檎r(shí)人體胰島素對(duì)抗脂解激素,使指解維持常量。當(dāng)胰島素缺乏時(shí),脂解激素如ACTH、皮質(zhì)醇、胰高血糖素及生長激素等的作用加強(qiáng),大量激活脂肪細(xì)胞內(nèi)的脂肪酶,使甘油三酯分解為甘油和脂肪酸的過程加強(qiáng),脂肪酸大量進(jìn)入肝臟,肝臟則生酮顯著增加。

  肝臟生酮增加與肉毒堿?;D(zhuǎn)移酶活性升高有關(guān)。因?yàn)檎r(shí)胰島素對(duì)比酶具有抑制性調(diào)節(jié)作用,當(dāng)胰島毒缺乏時(shí)此酶活性顯著增強(qiáng)。這時(shí)進(jìn)入肝臟的脂肪酸形成脂肪酰輔酶A(Fattyacyl-CoA)之后,醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)|收集整理在此酶作用下大量進(jìn)入線粒體,經(jīng)β-氧化而生成大量的乙酰輔酶A,乙酰輔酶A是合成酮體的基礎(chǔ)物質(zhì)。正常情況下,乙酰輔酶A經(jīng)檸檬酸合成酶的催化與草酰乙酸縮合成檸檬酸而進(jìn)入三羧酸循環(huán),或經(jīng)乙酰輔酶A羧化酶的作用生成丙二酰輔酶A而合成脂肪酸,因此乙酰輔酶A合成酮體的量是很少的,肝外完全可以利用。此外,糖尿病病人肝細(xì)胞中增多的脂肪酰輔酶A還能抑制檸檬酸合成酶和乙酰輔酶A羧化酶的活性,使乙酰輔酶A進(jìn)入三羧酸循環(huán)的通路不暢,同時(shí)也不易合成脂肪酸。這樣就使大量乙酰輔酶a肝內(nèi)縮合成酮體。

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