有報道梅毒病人血清中有IgE.IgE和梅毒螺旋體結合，使肥大細胞和嗜堿性細胞脫顆粒，釋放組織胺、慢反應物質(zhì)、趨化因子及血小板凝聚因子等，可能和梅毒的局部組織病變有關。

　　細胞免疫在梅毒的感染中發(fā)揮著積極作用。

　　（1）在給實驗動物接種死梅毒螺旋體不能產(chǎn)生免疫，只有減毒的活梅毒螺旋體才能賦予動物抵抗梅毒螺旋體的保護力，說明梅毒的免疫是細胞介導的。在梅毒兔感染早期脾和淋巴結的細胞對ConA和梅毒螺旋體抗原的反應性比未感染梅毒螺旋體的動物高100～600倍，并證明是T細胞反應。然而，梅毒感染的早期，對梅毒螺旋體致敏的淋巴細胞主要限于家兔脾臟和淋巴結內(nèi)，外周血中很少，所以，外周血淋巴細胞對梅毒螺旋體的反應性往往與脾臟和淋巴結不一致。

　?。?）單核細胞與梅毒免疫關系密切，感染梅毒的機體外周血單核細胞增多，體積增大，吞噬活性加強。用間接熒光法可發(fā)現(xiàn)被吞噬的梅毒螺旋體于巨噬細胞內(nèi)呈現(xiàn)明亮的熒光體，電鏡發(fā)現(xiàn)巨噬細胞內(nèi)的梅毒螺旋體原漿醫(yī)學教育`網(wǎng)搜集整理柱腫脹，核糖體消失，軸絲斷裂，電子密度物質(zhì)和類脂空泡增加。家兔實驗性梅毒的研究發(fā)現(xiàn)，梅毒初期的組織學特征是單核細胞（淋巴細胞和巨噬細胞）浸潤。在感染第6天，即有淋巴細胞浸潤，第13天達高峰，病灶中浸潤的淋巴細胞以T細胞為主。由于細胞免疫的作用，使梅毒螺旋體迅速從病灶中清除，在感染的第24天后，病灶的免疫熒光檢查未發(fā)現(xiàn)梅毒螺旋體存在。