臨床及實驗研究顯示始發(fā)的免疫反應必須引起炎癥反應才能導致腎小球損傷及其臨床癥狀。炎癥介導系統(tǒng)可分成炎癥細胞和炎癥介質兩大類，炎癥細胞可產生炎癥介質，炎癥介質又可趨化、激活炎癥細胞，各種炎癥介質間又相互促進或制約，形成一個十分復雜的網(wǎng)絡關系。

　　1.炎癥細胞

　　主要包括單核-巨噬細胞、中性粒細胞、嗜酸性粒細胞及血小板等。炎癥細胞可產生多種炎癥介質和細胞外基質，造成腎小球炎癥病變與慢性進展性損醫(yī)學教育`網(wǎng)搜集整理害相關。腎小球固有細胞（如系膜細胞、內皮細胞和上皮細胞）具有多種免疫球蛋白和炎癥介質受體，能分泌多種炎癥介質和細胞外基質，它們在腎小球免疫介導性炎癥中并非單純的無辜受害者，而有時是主動參與者。

　　2.炎癥介質

　　補體、活性氧、細胞粘附分子、酶類（如膠原酶）、凝血及纖溶系統(tǒng)因子，其他生物活性物質如內皮素、血管緊張素Ⅱ、多種生長因子（如白細胞介素）、細胞因子（如腫瘤壞死因子）、前列腺素、5-羥色胺等。

　　腎小球疾病的非免疫機制的作用

　　免疫介導性炎癥在腎小球疾病致病中起主要作用和/或啟始作用，但在慢性進展過程中還存在著非免疫機制參與，有時甚至成為病變持續(xù)、惡化的重要因素。剩余的健存腎單位可產生血流動力學改變、促進腎小球硬化。另外，大量蛋白尿可作為一個獨立的致病因素參與腎臟的病變過程。此外，高脂血癥是加重腎小球損傷的重要因素之一。