（一）病原微生物類(lèi)型

　　感染性心內(nèi)膜炎的病原微生物近幾年已有明顯變化。過(guò)去最主要的草綠色鏈球菌現(xiàn)已減少（<50％）；葡萄球菌、革蘭陰性桿菌、厭氧球菌、腸球菌等所致的IE呈增加趨勢(shì)。真菌感染引起的IE與心血管手術(shù)和介入性治療、廣譜抗生素與免疫抑制劑的應(yīng)用有關(guān)。

　　亞急性感染性心內(nèi)膜炎仍以草綠色鏈球菌最多見(jiàn)，D族鏈球菌（如腸球菌）和表皮葡萄球菌次之。NVE的病原體主要為鏈球菌，其中AIE以葡萄球菌最為多見(jiàn)（尤其是金黃色葡萄球菌），少數(shù)為肺炎球菌、A族鏈球菌、流感桿菌和淋球菌。約5％～l0％的NVE由HACEK組微生物所致，這是一些難于生長(zhǎng)的非腸道革蘭陰性菌，包括嗜血桿菌屬、放線桿菌屬、人類(lèi)心桿菌屬以及金氏桿菌屬等；其他少見(jiàn)病原體有真菌、立克次體和衣原體。

　　PVE分為早期和晚期兩種。早期是因手術(shù)期感染、經(jīng)由導(dǎo)管或靜脈輸液，主要病因是表皮葡萄球菌和金黃色葡萄球菌，其次為革蘭陰性桿菌、類(lèi)白喉?xiàng)U菌和真菌。晚期PVE多由一過(guò)性菌血癥（如胃腸道、泌尿生殖道及牙齒等醫(yī)療操作）所致，致病菌與通常IE相似。靜脈毒癮者所致的IE，金黃色葡萄球菌占50％以上，其次為鏈球菌、腸球菌、革蘭陰性桿菌以及真菌。

　　（二）基礎(chǔ)心血管病變

　　大多數(shù)IE發(fā)生于伴器質(zhì)性心臟病的患者，但亦可發(fā)生于無(wú)基礎(chǔ)心臟病者。主動(dòng)脈瓣和二尖瓣受累較常見(jiàn)，如先天性心臟病、風(fēng)濕性心瓣膜病、老年退行性心瓣膜病以及人工心瓣膜置換術(shù)后等。各種類(lèi)型的基礎(chǔ)心臟病變發(fā)生IE的危險(xiǎn)程度不同（表3-9-1）。據(jù)我國(guó)的資料分析，IE患者中半數(shù)以上有風(fēng)濕性心臟病，8％-15％有先天性心臟?。话槠渌麪顩r者如心肌病、肺源性心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn)性心臟病以及二尖瓣膜脫垂癥等占10％。無(wú)器質(zhì)性心臟病者發(fā)生IE近幾年呈明顯增加趨勢(shì)，約占10％左右，可能與各種內(nèi)鏡檢查、經(jīng)血管的創(chuàng)傷性檢查和治療等增多，以及毒癮者使用未經(jīng)消毒的注射器等有關(guān)。

　　基礎(chǔ)心血管病變發(fā)生IE危險(xiǎn)性估計(jì)：

　　較高危險(xiǎn)性：1.人工心臟瓣膜；2.既往有IE史；3.發(fā)紺性先天性心臟?。?.動(dòng)脈導(dǎo)管未閉5.主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全；6.主動(dòng)脈瓣狹窄，包括三葉、二葉和單葉瓣；7.二尖瓣關(guān)閉不全；8.二尖瓣狹窄伴關(guān)閉不全；9.室間隔缺損；10.主動(dòng)脈縮窄；11.心內(nèi)手術(shù)后殘留血流動(dòng)力學(xué)異常

　　中等危險(xiǎn)性：1.二尖瓣脫垂伴關(guān)閉不全；2.單純性二尖瓣狹窄；3.三尖瓣病變；4.肺動(dòng)脈瓣狹窄；5.非對(duì)稱(chēng)性室間隔肥厚；6二葉主動(dòng)脈瓣或主動(dòng)脈瓣鈣化伴輕度血流動(dòng)力學(xué)異常；7.老年退行性心瓣膜??；8.心內(nèi)手術(shù)6個(gè)月以?xún)?nèi)，伴輕度或無(wú)血流動(dòng)力學(xué)異常

　　低危險(xiǎn)性：1.二尖瓣脫垂但無(wú)關(guān)閉不全；2.超聲提示輕度瓣膜關(guān)閉不全，但無(wú)結(jié)構(gòu)異常；3.單純性房間隔缺損；4.動(dòng)脈粥樣硬化斑塊；5.冠脈疾??；6.心臟起搏器植入；7.心內(nèi)手術(shù)6個(gè)月以上，伴輕度或無(wú)血流動(dòng)力學(xué)異常

　　（三）發(fā)病機(jī)制

　　在正常情況下，自不同途徑進(jìn)入血循環(huán)中的致病微生物可被機(jī)體的防御機(jī)制所清除。當(dāng)有心血管器質(zhì)性病變存在時(shí)，血流由正常的層流變?yōu)闇u流和噴射，并從高壓腔室分流至低壓腔室，形成明顯的壓力階差，使受血流沖擊處的內(nèi)膜損傷，內(nèi)層膠原暴露，血小板、紅細(xì)胞、白細(xì)胞和纖維蛋白積聚，從而為病原微生物的侵入創(chuàng)造了條件。反復(fù)發(fā)生的菌血癥可使機(jī)體循環(huán)中產(chǎn)生抗體如凝集素，有利于病原體在損傷部位粘附而與上述的各種成分一起形成贅生物。贅生物成為細(xì)菌的庇護(hù)處，其內(nèi)的細(xì)菌受到保護(hù)，不受宿主防御機(jī)制的作用。感染的贅生物通過(guò)血小板-纖維素聚集而逐漸增大，使瓣膜破壞加重；當(dāng)贅生物破裂時(shí)，碎片脫落導(dǎo)致栓塞，細(xì)菌被釋放入血流中產(chǎn)生菌血癥和轉(zhuǎn)移性播種病灶。免疫系統(tǒng)的激活可引起關(guān)節(jié)炎、血管損害、杵狀指等。