血栓的形成概述：

一、概念

在活體的心臟或血管內，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分互相凝集形成固體質塊的過程稱為血栓形成。形成的固體質塊稱為血栓。

二、血栓形成的條件：

（一）心血管內膜損傷

正常情況下，完整的內皮細胞主要起抑制血小板粘集和抗凝血作用，但在內皮損傷或激活時，則引起局部凝血。血管內膜的損傷，是血栓形成最重要和最常見的原因。內皮細胞損傷后，暴露出內皮下的膠原，激活血小板和凝血因子Ⅻ，啟動了內源性凝血過程。同時，損傷與內皮細胞釋放組織因子，激活凝血因子Ⅶ，啟動外源性凝血過程。在凝血過程啟動中，血小板的活化極為重要。

（二）血流緩慢或渦流

正常的血流動力學使血液保持正常流速，以維持正常的軸流。正常血流中，紅細胞和白細胞在血流的中軸（軸流），其外是血小板，最外層為血漿（邊流），以阻止血小板與內膜接觸和激活。當血流緩慢或渦流時，均可造成血管內皮細胞損傷，并促進血小板黏附于血管壁。其中血`流緩慢使軸流擴大，邊流變窄甚至消失，增加了血小板與血管壁接觸的機會。渦流常出現于動脈瘤、心室壁瘤和心房纖顫時的心房，并可引起血栓形成。渦流產生的離心力又增加血小板與血管壁接觸的機會，有利于血小板黏附在血管壁。靜脈比動脈發(fā)生血栓多4倍，而下肢深靜脈和盆腔靜脈血栓常發(fā)生于心力衰竭、久病和術后臥床患者。

（三）血液凝固性增高

指血小板增多或黏性增加、凝血因子合成增多或纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性降低等均可使血液凝固性增高。常見于嚴重創(chuàng)傷，大手術或產后大出血患者。在組織嚴重損傷、晚期腫瘤和內毒素性休克等情況下，血小板數目和黏性增加、凝血因子濃度增加、產生組織凝血因子以及抗凝血因子（如抗凝血酶Ⅲ）濃度減少，使血液處于高凝狀態(tài)，可表現為動脈、靜脈內血栓形成，心瓣膜贅疣性血栓形成及全`身彌散性血管內凝血（DIC），亦可有遺傳性高凝狀態(tài)患者。雖然心血管內膜損傷是血栓形成的最重要最常見原因，但血栓形成的條件往往是同時存在的。例如，術后臥床、創(chuàng)傷、晚期癌癥全身轉移時的血栓形成，既是血液凝固性增加，又因靜臥時血流緩慢和下肢靜脈受壓引起。

三、血栓的類型（重要?。?

（一）白色血栓 由血小板和纖維素構成，見于血栓的頭。以及心瓣膜血栓。又稱血小板血栓。

（二）混合血栓 呈層狀結構，由一層血小板、纖維素和一層纖維素網羅大量紅細胞交替排列構成，由血小板小梁和纖維素構成的梁常呈鹿角狀，見于血栓的體。

（三）紅色血栓主要見于靜脈內，實際上是血液成分的凝固，所見到的是纖維素網羅大量紅細胞。見于血栓的尾部。由于水分被吸收。變得干燥，無彈性，質脆易碎，可脫落形成栓塞。

（四）透明血栓 因為只有在顯微鏡下才能見到，故又稱微血栓或纖維素性血栓，由纖維素構成，常見于彌散性血管內凝血（DIC）。發(fā)生于微動脈毛細血管及微靜脈內。

四、血栓的結局

（一）血栓軟化、溶解、吸收血栓因纖維蛋白溶解酶激活及中性粒細胞崩解釋放的溶蛋白酶而軟化，并逐漸溶解，有時可造成血栓栓塞。

（二）血栓機化 由血管壁向血栓內長入內皮細胞和成纖維細胞，形成肉芽組織，并取代血栓，稱血栓機化。在血栓機化過程中，水分吸收，血栓干燥收`縮出現裂隙，新生的內皮細胞被覆于表面，形成新的血管，并互相吻合溝通，使完全阻塞的血管腔可發(fā)生再通現象。

（三）血栓鈣化 鈣鹽沉積于血栓，發(fā)生在靜脈或動脈內，可形成靜脈石或動脈石醫(yī)學`教育網搜集整理。

五、血栓對機體的影響

血栓形成能對破裂的血管起堵塞破裂口的作用，阻止出血，對機體有利。如胃或十二指腸慢性潰瘍的底部，其血管往往在病變侵蝕時已形成血栓，避免了大出血。

但多數情況下，血栓形成對機體可造成嚴重的甚至致命的危害。

血栓對機體的影響：

（一）阻塞血管 動脈血栓未完全阻塞管腔時，可引起局部缺血性壞死，如冠狀動脈血栓形成引起心肌梗死；若阻塞靜脈，未能建立有效的側支循環(huán)，則引`起局部淤血、出血、甚至壞死，如腸系膜靜脈血栓形成可導致腸出血性梗死。

（二）栓塞 血栓脫落后形成栓子，可栓塞相應的血管。心瓣膜上形成的血栓最易脫落成為栓子。若栓子內含有細菌，可引起栓塞組織的敗血性梗死或膿腫形成。

（三）心瓣膜變形 心瓣膜血栓機化后，可引起心瓣膜粘連、變硬和變形等，使瓣膜狹窄或關閉不全。

（四）廣泛性出血 由于微循環(huán)內廣泛的微血栓形成引起彌漫性血管內凝血（DIC）。導致組織廣泛壞死，甚至全身廣泛出血和休克。