1.數(shù)量的改變 線粒體的平均壽命約為10天。衰亡的線粒體可通過保留的線粒體直接分裂為二予以補充。在病理狀態(tài)下，線粒體的增生實際上是對慢性非特異性細胞損傷的適應性反應或細胞功能升高的表現(xiàn)。例如心瓣膜病時的心肌線粒體、周圍血液循環(huán)障礙伴間歇性跛行時的骨骼肌線粒體的呈增生現(xiàn)象。

線粒體數(shù)量減少則見于急性細胞損傷時線粒體崩解或自溶的情況下，持續(xù)約15分鐘。慢性損傷時由于線粒體逐漸增生，故一般不見線粒體減少（甚至反而增多）。此外，線粒體的減少也是細胞未成熟和（或）去分化的表現(xiàn)。

2.大小改變 細胞損傷時最常見的改變?yōu)榫€粒體腫大。根據(jù)線粒體的受累部位可分為基質(zhì)型腫脹和嵴型腫脹二種類型，而以前者為常見?；|(zhì)型腫脹時線粒體變大變圓，基質(zhì)變淺、嵴變短變少甚至消失。醫(yī)學教育網(wǎng)搜|集整理在極度腫脹時，線粒體可轉(zhuǎn)化為小空泡狀結(jié)構(gòu)。此型腫脹為細胞水腫的部分改變。光學顯微鏡下所謂的濁腫細胞中所見的細顆粒即腫大的線粒體。嵴型腫較少見，此時的腫脹局限于嵴內(nèi)隙，使扁平的嵴變成燒瓶狀乃至空泡狀，而基質(zhì)則更顯得致密。嵴型腫脹一般為可復性，但當膜的損傷加重時，可經(jīng)過混合型而過渡為基質(zhì)型。

線粒體為對損傷極為敏感的細胞器，其腫脹可由多種損傷因子引起，其中最常見的為缺氧；此外，微生物毒素、各種毒物、射線以及滲透壓改變等亦可引起。但輕度腫大有時可能為其功能升高的表現(xiàn)，較明顯的腫脹則恒為細胞受損的表現(xiàn)。但只要損傷不過重、損傷因子的作用不過長，腫脹仍可恢復。

線粒體的增大有時是器官功能負荷增加引起的適應性肥大，此時線粒體的數(shù)量也常增多，例如見于器官肥大時。反之，器官萎縮時，線粒體則縮小、變少。

3.結(jié)構(gòu)的改變 線粒體嵴是能量代謝的明顯指征，但嵴的增多未必均伴有呼吸鏈酶的增加。醫(yī)學教育網(wǎng)搜|集整理嵴的膜和酶平行增多反映細胞的功能負荷加重，為一種適應狀態(tài)的表現(xiàn)；反之，如嵴的膜和酶的增多不相平行，則是胞漿適應功能障礙的表現(xiàn)，此時細胞功能并不升高。

在急性細胞損傷時（大多為中毒或缺氧），線粒體的嵴被破壞；慢性亞致死性細胞損傷或營養(yǎng)缺乏時，線粒體的蛋白合成受障，以致線粒體幾乎不再能形成新的嵴。

根據(jù)細胞損傷的種類和性質(zhì)，可在線粒體基質(zhì)或嵴內(nèi)形成病理性包含物。這些包含物有的呈晶形或副晶形（可能由蛋白構(gòu)成），如在線粒體性肌病或進行性肌營養(yǎng)不良時所見；有的呈無定形的電子致密物，常見于細胞趨于壞死時，乃線粒體成分崩解的產(chǎn)物（脂質(zhì)和蛋白質(zhì)），被視為線粒體不可復性損傷的表現(xiàn)。線粒體損傷的另一種常見改變?yōu)樗枨蕵訉訝罱Y(jié)構(gòu)的形成，這是線粒體膜損傷的結(jié)果。

衰亡或受損的線粒體，最終由細胞的自噬過程加以處理并最后被溶酶體酶所降解消化。