急性心包炎病理生理機制：

急性心包炎（acutepericarditis）是由于心包臟層和壁層急性炎癥引起的，以胸痛、心包摩擦音為特征的臨床綜合征，表現(xiàn)為干性、纖維素性或滲出性心包炎癥。男性多于女性，成人多于青少年和兒童。

【病因】

急性心包炎西方國家以特發(fā)性心包炎居首位。綜合國內文獻，過去常見病因為風濕熱、結核及細菌感染，近年來病毒感染、腫瘤及心肌梗死后心包炎的發(fā)病率明顯增多。

【病理】

早期表現(xiàn)為心包臟層和壁層炎癥反應，出現(xiàn)含有纖維蛋白沉積和多核白細胞聚集組成的粘稠液體，稱為纖維蛋白性心包炎（fibrousproteinpericarditis）。由于病因的不同或病程的進展醫(yī)學教育網(wǎng)`搜集整理，滲出物中液體增加，滲液可為纖維蛋白性、漿液血性或化膿性等，液量由l00ml至2～3L不等，統(tǒng)稱為滲出性心包炎（effusivepericarditis）。炎癥反應常累及心包下表層心肌，少數(shù)嚴重者可累及深部心肌，稱為心肌心包炎（myopericarditis）。心包炎愈合后可殘留細小斑塊或遺留不同程度的粘連。急性纖維素性心包炎的滲出物，可完全溶解吸收；亦可機化為結締組織瘢痕，甚至引起心包鈣化，最終發(fā)展成縮窄性心包炎。

【病理生理】

急性心包積液是急性心包炎引起一系列病理生理改變的主要原因。如果滲液進展緩慢，心度伸展，心包腔內雖容納l～2L液體而不增加心包內壓力，這種不伴有心臟壓塞的心包積液患者可以沒有臨床癥狀。如果滲液急速或大量蓄積，使心包腔內壓力急劇上升，心室舒張期充盈減少，心搏量降低，血壓下降。此時機體的代償機制通過升高靜脈壓以增加心室的充盈，增加心肌收縮力以提高射血分數(shù)，加快心率使心排量增加，升高周圍小動脈阻力以維持血壓。如心包滲液繼續(xù)增加，一旦心包腔內壓和右室壓力升至左室舒張壓水平，上述代償機制衰竭而出現(xiàn)急性心臟壓塞（acutecardiactamponade）表現(xiàn)。