醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編搜集整理了婦科主治醫(yī)師考試需要復(fù)習(xí)的內(nèi)容：妊娠期高血壓發(fā)病機(jī)制；現(xiàn)分享給廣大考生，希望幫助大家順利復(fù)習(xí)。

妊娠期高血壓發(fā)病機(jī)制

免疫學(xué)說

（immunologicaltheory）：妊娠是成功的伴同種移植，妊娠維持有賴于母兒間的免疫平衡。一旦免疫平衡失調(diào)，即可引起免疫排斥反應(yīng)而導(dǎo)致先兆子癇。

①先兆子癇與人類白細(xì)胞抗原（HLA）的相關(guān)性：有研究發(fā)現(xiàn)先兆子癇患者的

HLA-DR4抗原頻率、母胎HLA-DR4抗原共享率均較正常妊娠者增加，致母體對HLA-D區(qū)抗原的免疫反應(yīng)——即封閉抗體一種IgG亞類HLA抗體的作用遭破壞，免疫平衡失調(diào)，最終導(dǎo)致先兆子癇

②先兆子癇時(shí)細(xì)胞免疫的變化：妊娠時(shí)Th減少而Ts明顯增高，使Th/Ts比值下降以維持正常母-胎免疫關(guān)系和保護(hù)胎兒免受排斥。重度先兆子癇患者TS減少接近非孕婦水平，同時(shí)功能降低，而Th/Ts比值上升說明先兆子癇時(shí)母胎免疫失衡防護(hù)反應(yīng)減弱。

通用分類表

③先兆子癇時(shí)免疫復(fù)合物（immumecomplexIC）變化：先兆子癇時(shí)子宮靜脈中滋養(yǎng)細(xì)胞大量進(jìn)入母循環(huán)與母抗體形成IC明顯增多并在患者腎臟與胎盤處沉積IC使胎盤附著處血管受損致胎盤血流障礙。IC沉積在腎小球基底膜使其通透性增加，大量蛋白漏出。IC沉積于全身各臟器血管內(nèi)，激活凝血與纖溶系統(tǒng)而致DIC.

胎盤缺血學(xué)說

（ischemiaoftheplacenta）：正常妊娠時(shí)固定絨毛滋養(yǎng)細(xì)胞沿螺旋動(dòng)脈逆行浸潤，逐漸取代血管內(nèi)皮細(xì)胞，并使血管平滑肌彈性層為纖維樣物質(zhì)取代，使血管腔擴(kuò)大、血流增加，以更好營養(yǎng)胎兒，這一過程稱血管重塑（remouldofvascular），入侵深度可達(dá)子宮肌層的內(nèi)1/3.先兆子癇時(shí)，滋養(yǎng)細(xì)胞入侵僅達(dá)蛻膜血管，少數(shù)血管不發(fā)生重塑，這現(xiàn)象稱胎盤淺著床（superficialimplantationofplacenta），導(dǎo)致早期滋養(yǎng)細(xì)胞缺氧影響胎兒發(fā)育。

血管調(diào)節(jié)物質(zhì)的異常

（abnormalityofthevasoactivecompounds）：血漿中有調(diào)節(jié)血管的調(diào)節(jié)因子，如血管收縮因子有血管內(nèi)皮素（endothelin，ET）與血栓素（thromboxaneA2，TXA2），共同調(diào)節(jié)血管收縮血管舒張因子有一氧化氮（nitricoxide，NO），有前列環(huán)素（prostaglandin，PGI2），心鈉素（atrialnatriureticpeptideANP）等。隨正常妊娠進(jìn)展，PGI2與TXA2、維生素E（有抗過氧化物活性）與脂質(zhì)過氧化物、ET與ANP的比值隨之升高。在先兆子癇時(shí)，上述比值反而下降。增加的TXA2、過氧化物、ET等加重血管內(nèi)皮的破壞，誘發(fā)血小板凝聚，并對血管收縮因子敏感，血管進(jìn)一步收縮，血管內(nèi)皮進(jìn)一步破壞，導(dǎo)致凝血與纖溶失調(diào)故重度先兆子癇患者多有DIC的亞臨床或臨床表現(xiàn)。

遺傳學(xué)說

（geneticpredisposition）：從臨床觀察可知有先兆子癇家族史的孕婦，其先兆子癇的發(fā)生率明顯高于無家族史的孕婦。在遺傳方式上目前多認(rèn)為先兆子癇屬單基因隱性遺傳。單基因可來自母親、胎兒，也可由兩基因共同作用；但多因素遺傳也不能除外。