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顱內(nèi)壓增高的病因病理

根據(jù)Monroe-kellie原理,除了血管與顱外相通外,基本上可把顱腔(包括與之相連的脊髓腔)當(dāng)作一個(gè)不能伸縮的容器,其總?cè)莘e是不變的。顱內(nèi)有三種內(nèi)容物組成,即腦組織、血液及腦脊液,它們的體積雖都不能被壓縮,但在一定范圍內(nèi)可互相代償。由于顱腔的總?cè)莘e不變而在不同的生理和病理情況下顱內(nèi)容物的體積可變,于是就形成了兩者之間的矛盾。需要有精確的生理調(diào)節(jié)來保證兩者之間的平衡。如果顱內(nèi)容物中某一部分體積增加時(shí),就必然會(huì)導(dǎo)致其他部分的代償性縮減來適應(yīng)。這是維持正常顱內(nèi)壓的基本原理,若超過了一定的限度破壞了這一機(jī)制就可導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高。三種內(nèi)容物中,腦組織體積最大,但對(duì)容積代償所起的作用最小,主要靠壓縮腦脊液和腦血流量來維持正常顱內(nèi)壓。一般顱腔內(nèi)容物容積增加5%尚可獲得代償,超過8~10%時(shí)則出現(xiàn)明顯的顱內(nèi)壓增高。

顱腔內(nèi)容物增加可因多種原因引起的腦水腫,腦脊液量或腦血流量增加和顱內(nèi)占位性病變等所致。如顱腔內(nèi)容物正常,而因狹顱畸形、顱底凹陷癥、顱骨骨瘤、畸形性骨炎或顱骨凹陷性骨折等而使顱腔容積縮小時(shí),亦可引起顱內(nèi)壓增高。

一、腦水腫

一)血管源腦性水腫。臨床常見。系由于腦毛血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加,血腦屏障破壞,血管內(nèi)蛋白質(zhì)滲往細(xì)胞外間隙,使細(xì)胞外間隙擴(kuò)大所致,通常以腦白質(zhì)部分水腫為著。常見于腦外傷、腦腫瘤、腦血管意外,腦炎和腦膜炎等病變的腦水腫早期。

二)細(xì)胞毒性腦水腫。多由于腦缺血缺氧或各種中毒引起的腦水腫。缺血、缺氧或中毒,神經(jīng)元、膠質(zhì)細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞膜上的鈉泵障礙,鈉、氯離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)合成氯化鈉,細(xì)胞內(nèi)滲透壓增加,水分大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)而引起細(xì)胞內(nèi)水腫。常見于腦缺血缺氧、一氧化碳及有機(jī)磷水毒性、敗血癥、毒血癥及水電解質(zhì)失衡等。此類水腫以灰質(zhì)明顯。

三)間質(zhì)性腦水腫。由于腦室系統(tǒng)內(nèi)壓力增加,使水分與鈉離子進(jìn)入腦室周圍的細(xì)胞間隙,見于阻塞性腦積水。

四)滲透壓性腦水腫。當(dāng)血漿滲透壓急劇下降時(shí),為了維持滲透壓平衡,水分子由細(xì)胞外液進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),引起腦水腫。

二、腦脊液量增加

由于腦脊液循環(huán)通路阻塞或腦脊液生成過多(如脈絡(luò)膜叢乳頭狀瘤、側(cè)腦室內(nèi)炎癥等)、腦脊液吸收減少(如顱內(nèi)靜脈竇血栓形成蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜粘連等)均可致腦脊液量增加,引起顱內(nèi)壓增高醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜索整理。

三、顱內(nèi)容積量增加

腦外傷后腦血管擴(kuò)張,顱內(nèi)占位性病變,高血壓腦病,呼吸道梗阻、呼吸中樞衰竭時(shí)CO2積聚(高碳酸血癥)引起的腦血管擴(kuò)張、腦血容量增加,均可引起顱內(nèi)壓增高。

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