公衛(wèi)助理醫(yī)師考試中，補(bǔ)體的生物學(xué)活性是一個(gè)�？嫉闹�識(shí)點(diǎn)，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)將其重點(diǎn)整理如下：

　　補(bǔ)體系統(tǒng)是人和某些動(dòng)物種屬，在長(zhǎng)期的種系進(jìn)化過(guò)程中獲得的非特異性免疫因素之一，它也在特異性免疫中發(fā)揮效應(yīng)，它的作用是多方面的。補(bǔ)體系統(tǒng)的生物學(xué)活性，大多是由補(bǔ)體系統(tǒng)激活時(shí)產(chǎn)生的各種活性物質(zhì)（主要是裂解產(chǎn)物）發(fā)揮的。補(bǔ)體成分及其裂解產(chǎn)物的生物活性列于。

　　一、細(xì)胞毒及溶菌、殺菌作用

　　補(bǔ)體能溶解紅細(xì)胞、白細(xì)胞及血小板等。當(dāng)補(bǔ)體系統(tǒng)的膜攻擊單位C5～C9均結(jié)合到細(xì)胞膜上，細(xì)胞會(huì)出現(xiàn)腫脹和超威結(jié)構(gòu)的改變，細(xì)胞膜表面出現(xiàn)許多直徑為8～12mm的圓形損害灶，最終導(dǎo)致細(xì)胞溶解。

　　補(bǔ)體還能溶解或殺傷某些革蘭氏陰性菌，如霍亂弧菌、沙門(mén)氏菌及嗜血桿菌等，革蘭氏陽(yáng)性菌一般不被溶解，這可能與細(xì)胞壁的結(jié)構(gòu)特殊或細(xì)胞表面缺乏補(bǔ)體作用的底物有關(guān)。

　　二、調(diào)理作用

　　補(bǔ)體裂解產(chǎn)物C3b與細(xì)菌或其他顆粒結(jié)合，可促進(jìn)吞噬細(xì)胞的吞噬，稱(chēng)為補(bǔ)體的調(diào)理作用。C3裂解產(chǎn)生出的C3b分子，一端能與靶細(xì)胞（或免疫復(fù)合物）結(jié)合；其另一端能與細(xì)胞表面有C3b受體的細(xì)胞（單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等）結(jié)合，在靶細(xì)胞與吞噬表面之間起到橋染作用，從而促進(jìn)了吞噬。LgG類(lèi)抗體借助于吞噬細(xì)胞表面的lgG-Fe受體也能起到調(diào)理作用；為區(qū)別于補(bǔ)體的調(diào)理作用而稱(chēng)其為免疫（抗體）的調(diào)理作用。LgM類(lèi)抗體本身起調(diào)理作用，但在補(bǔ)體參與下才能間接起到調(diào)理作用。

　　三、免疫粘附作用

　　免疫復(fù)合物激活補(bǔ)體之后，可通過(guò)C3b而粘附到表面有C3b受體的紅細(xì)胞、血小板或某些淋巴細(xì)胞上，形成較大的聚合物，可能有助于被吞噬清除。

　　四、中和及溶解病毒作用

　　在病毒與相應(yīng)抗體形成的復(fù)合物中加入補(bǔ)體，則明顯增強(qiáng)抗體對(duì)病毒的中和作用，阻止病毒對(duì)宿主細(xì)胞的吸附和穿入。

　　近年來(lái)發(fā)現(xiàn)，不依賴(lài)特異性抗體，只有補(bǔ)體即可溶解病毒的現(xiàn)象。例如RNA腫瘤病毒及C型RNA病毒均可被靈長(zhǎng)類(lèi)動(dòng)物的補(bǔ)體所溶解。據(jù)認(rèn)為這是由于此類(lèi)病毒包膜上的Cl受體結(jié)合Clq之后所造成的。

　　五、炎癥介質(zhì)作用

　　炎癥也是免疫防御反應(yīng)的一種表現(xiàn)。感染局部發(fā)生炎癥時(shí)，補(bǔ)體裂解產(chǎn)物可使毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)，吸引白細(xì)胞到炎癥局部。

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　　C2a能增加血管通透性，引起炎癥性充血，具有激肽樣作用，故稱(chēng)其為補(bǔ)體激肽。前述Ci INH先天性缺陷引起的遺傳性血管神經(jīng)水腫即因血中C2a水平增高所致。

　�。ǘ�）過(guò)敏毒素作用

　　C3a、C5a均有過(guò)敏毒素作用，可使肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞釋放組胺，引起血管擴(kuò)張，增加毛細(xì)血管通透性以及使平滑肌收縮等。

　　C3a、C5a的過(guò)敏毒素活性，可被血清中的羧肽酶B（過(guò)敏毒素滅活因子）所滅活。

　�。ㄈ�）趨化作用

　　C5a有趨化作用，故又稱(chēng)為趨化因子，能吸引具有C5a受體的吞噬細(xì)胞游走到補(bǔ)體被激活（即趨化因子濃度最高）。