血液循環(huán)的神經(jīng)體液調(diào)節(jié)心血管的神經(jīng)支配有交感神經(jīng)及副交感神經(jīng)。如交感神經(jīng)興奮，通過腎上腺素能受體，可使心跳加快而有力，并使周圍血管收縮；副交感神經(jīng)興奮通過乙酰膽堿能受體，可使心跳減慢，并使周圍血管擴(kuò)張；但冠狀循環(huán)與此相反，在主動(dòng)脈弓、頸動(dòng)脈竇有豐富的壓力感受器，通過反射可調(diào)節(jié)動(dòng)脈壓。體液調(diào)節(jié)主要是通過激素的作用，如緊張勞動(dòng)時(shí)，腎上腺髓質(zhì)的分泌增加，從而引起相應(yīng)的血流動(dòng)力學(xué)的改變，如血管收縮及血壓增高。上述神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機(jī)理中，大腦皮層起著主導(dǎo)作用心臟活動(dòng)的電生理心肌細(xì)胞受外刺激或鄰位細(xì)胞傳來的沖動(dòng)，使膜的極化程度減少，達(dá)到閾電位（－1Cmv）時(shí)，快鈉孔道開放，大量Na＋涌入細(xì)胞內(nèi)，膜內(nèi)電位急速上升至＋30mv，形成動(dòng)作電位“0”相；膜內(nèi)電位上升至－55mv時(shí)，慢鈣孔道開放，Ca2＋內(nèi)流量少，對(duì)“0”相影響不大；膜內(nèi)電位上升至－10mv時(shí)氯孔道開放，CI－內(nèi)流及經(jīng)常的K＋外滲而以前者為主，使膜內(nèi)電位減低，為動(dòng)作電位“1”相；此后由于Ca2＋內(nèi)流及K＋外滲大致平衡，膜內(nèi)外電位差接近于零，呈等電位狀態(tài)，形成動(dòng)作電位“2”相平波；隨時(shí)間后移K＋外流增加動(dòng)作電位漸降，降至－55mv時(shí)，慢鈣孔道關(guān)閉而快鉀孔道開放，形成動(dòng)作電位“3”相；第“4”相細(xì)胞復(fù)極完了呈舒張狀態(tài)，細(xì)胞內(nèi)Na+過多，激活A(yù)TP酶，泵出Na+換回K＋，同時(shí)Ca2＋與細(xì)胞外Na+交換，“4”相電位穩(wěn)定，非自律細(xì)胞都是上述的“快反應(yīng)電位”，而自律細(xì)胞第4相舒張期自動(dòng)除極，自動(dòng)除極時(shí)程越短自律性越高，且靜息電位小，為－70mv，無快Na＋內(nèi)流，由Ca++內(nèi)流而除極，達(dá)閾電位－55mv時(shí)慢鈣孔道開放，除極形成緩慢上升低幅度的動(dòng)作電位曲線，稱“慢反應(yīng)電位”。當(dāng)“快反應(yīng)電位”因病或藥物使靜息電位減少時(shí)，快鈉孔道失活轉(zhuǎn)變?yōu)?ldquo;慢反應(yīng)電位”。此時(shí)，自律性增高，同時(shí)“0”相上升速度減慢幅度減低，與鄰位靜止細(xì)胞之間電位差小，傳導(dǎo)性減慢，易形成折返。出現(xiàn)心律失常。

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