解剖學提示機體左右兩側(cè)的臟層胸膜和壁層胸膜之間各形成一負壓閉鎖的假想的胸膜腔 , 左右胸膜腔互不相通。正常情況下兩層胸膜緊密相貼 , 有生理性液體 ( 約 0.3ml/kg 體重 ) 起潤滑作用。機體在高度敏感狀態(tài)下 , 結(jié)核分枝桿菌和其代謝產(chǎn)物進入胸膜腔時 , 就會迅速引起胸膜的炎癥反應。常發(fā)生于結(jié)核分枝桿菌原發(fā)感染后或發(fā)生在結(jié)核病惡化及復發(fā)階段。

結(jié)核分枝桿菌到達胸膜的途徑

1. 淋巴播散肺門或縱隔淋巴結(jié)結(jié)核時 , 淋巴結(jié)腫大、壓迫影響淋巴液回流 , 由于引流的障礙導致淋巴液逆流 , 結(jié)核分枝桿菌直接達到胸膜 , 發(fā)生胸膜炎。壁層胸膜結(jié)核性肉芽腫 , 也是造成胸腔積液引流障礙發(fā)生結(jié)核性胸膜炎的重要原因。

2. 血行播散任何部位結(jié)核病灶的浸潤和破壞使結(jié)核分枝桿菌進入血液循環(huán) , 導致結(jié)核分枝桿菌全身血行播散 , 侵犯胸膜時均可引起結(jié)核性胸膜炎。

3. 直接蔓延臨近胸膜的肺內(nèi)結(jié)核病灶、肋骨、胸骨和脊柱的結(jié)核病灶、椎旁寒性服腫、胸壁結(jié)核等病灶中的結(jié)核分枝桿菌直接蔓延至胸膜。胸膜受到結(jié)核分枝桿菌感染后 , 隨即產(chǎn)生充血、水腫和纖維蛋白的滲出這就造成干性結(jié)核性胸膜炎。隨著病程的發(fā)展可有兩種轉(zhuǎn)歸 , 一是病灶消散或造成胸膜增厚、粘連。二是由于機體對結(jié)核分枝桿菌和其代謝產(chǎn)物呈高度過敏狀態(tài) , 病情進展導致胸膜發(fā)生大量滲出性改變 , 此時胸膜表面除有纖維素性滲出外、并出現(xiàn)漿液性滲出和結(jié)核結(jié)節(jié)的形成 , 滲出液逐漸增多 , 而發(fā)展為滲出性胸膜炎。

胸腔積液形成和胸腔積液循環(huán)

胸膜一旦發(fā)生滲出性炎癥 , 胸腔積液將處于不斷產(chǎn)生和不斷吸收的狀態(tài) , 胸腔積液的形成和吸收 , 決定于胸膜滲液量的多少和胸腔積液經(jīng)壁層胸膜淋巴管排出的速度和淋巴管通暢程度。目前對胸腔積液形成機制的研究有了新的進展 , 并對 Starling 定律即 “壁層胸膜產(chǎn)生胸腔積液 , 臟層胸膜吸收 胸腔積液”的理論做了修正 , 近年的研究表明 , 胸腔積液主要產(chǎn)生于胸腔尖頂區(qū)壁層胸膜。正常狀態(tài)下 , 由于胸膜腔壓力存在一個垂直梯度 , 胸腔積液自胸腔頂區(qū)產(chǎn)生后向胸腔底部的方向流動、最終胸腔積液需經(jīng)胸腔底部 , 主要是由橫膈面和縱隔面壁層胸膜上的淋巴孔重吸收而排出。壁層胸膜的淋巴孔與淋巴間隙相連 , 因而胸腔積液及胸腔積液內(nèi)的蛋白、細胞等成分被壁層胸膜淋巴孔回吸收后經(jīng)淋巴管排出。臟層胸膜缺乏淋巴孔結(jié)構(gòu) , 不與淋巴間隙相連 , 故臟層胸膜對胸腔積液的形成和吸收幾乎都不起作用。正常情況下壁層胸膜淋巴的清除力隨胸腔積液的增加而增強 , 力求胸腔容量保持恒定。 最近 Negrini 等實驗證明壁層胸膜下淋巴管內(nèi)壓力低于胸腔積液壓力 , 由于壓力差 , 胸腔積液由胸腔流向壁層胸膜淋巴網(wǎng)。胸膜發(fā)生炎癥時 , 一方面胸腔積液分泌大量增加 , 超出最大胸膜淋巴流量 , 同時結(jié)核性肉芽腫壓迫胸膜淋巴管網(wǎng)或淋巴管病理性阻塞 , 導致排出量降低 , 造成胸腔積液積聚。