產(chǎn)后甲狀腺炎發(fā)病機制是臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試大綱中所包含的內(nèi)容。醫(yī)學教育網(wǎng)收集整理了部分相關信息供學員參考。

1.自身免疫

已證明本病與自身免疫關系密切。妊娠早期（前3個月）TPOAb陽性者，產(chǎn)后甲狀腺炎發(fā)病率高達30%～50%.產(chǎn)后TPOAb水平高者往往提示其產(chǎn)后免疫反彈現(xiàn)象及免疫介導的甲狀腺破壞程度嚴重。近些年也有人注意到妊娠早期自然或擇期流產(chǎn)（包括異位妊娠）后1年內(nèi)可發(fā)生甲狀腺炎，類似于產(chǎn)后甲狀腺炎，且在妊娠前抗體陽性者較抗體陰性者發(fā)生流產(chǎn)危險性高2倍。非足月妊娠的體內(nèi)免疫學變化足以使患者發(fā)生產(chǎn)后甲狀腺炎醫(yī)學教育`網(wǎng)搜集整理。

2.遺傳

研究表明，本病具有HLA抗原多態(tài)性。

大量的臨床及實驗室研究也提示Hashimoto甲狀腺炎與本病可能存在共同病因。

HLA抗原與產(chǎn)后甲狀腺炎發(fā)病相關性的解釋可能為：

（1）該病位點與HLA位點連鎖不平衡。也可能HLA在疾病過程中起直接作用。

（2）HLA的多態(tài)性可能是對抗原呈遞細胞呈遞特殊系列抗原肽能力的一種影響因素，因而可調(diào)節(jié)疾病的易感性。

3.碘

過量碘可誘發(fā)產(chǎn)后甲狀腺炎。甲狀腺功能減退最容易發(fā)生在日攝碘量高于其日需要量的有本病病史的婦女。

本病產(chǎn)后發(fā)生的原因，一般認為，在妊娠期，母體出現(xiàn)免疫耐受（CD4陽性細胞比例下降，NK細胞活動受抑制等），允許接受胎兒移植。而產(chǎn)后母體免疫減弱的有關問題，包括胎盤因子及胎兒抑制性T細胞活性等問題尚未了解。產(chǎn)后這種抑制作用的減弱使免疫反應加劇，即產(chǎn)后出現(xiàn)的體液及細胞免疫的反彈介導了產(chǎn)后甲狀腺炎的發(fā)生。病人在妊娠期多有甲狀腺抗體的檢出，表明先前存在有亞臨床型自身免疫性甲狀腺炎，產(chǎn)后惡化了這種異常。

甲狀腺毒癥階段，推測低水平的甲狀腺抗體破壞機制致甲狀腺碘蛋白漏入循環(huán)而引起。所釋放的激素可能是大分子復合物，這需要酶所催化。血中甲狀腺球蛋白在此階段明顯增高及碘排泄率增加支持這一解釋?；蚩赡芙忉尀檠a體攻擊甲狀腺濾泡的結(jié)果。

既往有Graves病病史的婦女，產(chǎn)后無癥狀甲狀腺炎尤為多見。研究表明，產(chǎn)前有Graves病病史，產(chǎn)后甲狀腺功能亢進再發(fā)時吸碘率檢查結(jié)果或高或低，提示可能合并無癥狀甲狀腺炎，但是，后者存在時間一般較短，易于忽略。同時，后者又可推遲或掩蓋Graves病的發(fā)生發(fā)展。產(chǎn)后甲狀腺炎的合并存在，或許是其Graves病加重或復發(fā)的主要原因。這些患者中，一部分因產(chǎn)后甲狀腺炎使TSAb致高攝碘率降低，另一部分又可能只存在甲狀腺輕度損害而對抗體的刺激有反應，造成不同的臨床病象。有作者認為本病的存在及Graves病激活可能發(fā)生在伴有正常碘攝取的產(chǎn)后婦女。

甲狀腺病理檢查顯示：局限性或廣泛淋巴細胞及漿細胞浸潤甲狀腺組織，有時可見中央透明的濾泡存在。無生發(fā)中心及淋巴濾泡。

有人認為本病是慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的變異。