
一、腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)
(一)小管液溶質(zhì)的濃度
小管液中溶質(zhì)所形成的滲透壓是對抗腎小管重吸收水分的力量。如果小管液溶質(zhì)濃度增高,滲透壓升高,就會妨礙腎小管尤其是近球小管對水的重吸收,使尿量增多。這種由小管液溶質(zhì)濃度增高而引起尿量增多的現(xiàn)象稱為滲透性利尿。例如糖尿病患者因血糖升高超過了腎糖閾,近球小管不能將葡萄糖完全重吸收回血,使小管液中葡萄糖含量增多,小管液滲透壓升高,妨礙了水的重吸收,即可引起滲透性利尿而導(dǎo)致尿量增多。有時臨床上為了達(dá)到利尿和消除水腫的目的,常給患者應(yīng)用可被腎小球濾過,而不被腎小管重吸收的物質(zhì),如甘露醇、山梨醇等,提高小管液中溶質(zhì)濃度,通過滲透性利尿使更多水分從體內(nèi)排出。
(二)球-管平衡
實驗證明,無論腎小球濾過率增大或減小,近端小管的重吸收率始終占腎小球濾過率的65%~70%,這一現(xiàn)象稱為球-管平衡。其生理意義在于使尿中排出的溶質(zhì)和水不會受腎小球濾過率的增減而出現(xiàn)大幅度的變動。
?。ㄈ┕?球反饋
管-球反饋是腎血流量和腎小球濾過率自身調(diào)節(jié)的重要機(jī)制之一。當(dāng)腎血流量和腎小球濾過率增加時,到達(dá)遠(yuǎn)曲小管致密斑的小管液流量增加,致密斑將發(fā)出信息,使腎血流量和腎小球濾過率恢復(fù)至正常。相反,當(dāng)腎血流量和腎小球濾過率減少時,流經(jīng)致密斑的小管液流量下降,致密斑發(fā)出信息,使腎血流量和腎小球濾過率增加至正常水平。這種小管液流量變化影響腎血流量和腎小球濾過率的現(xiàn)象稱為管-球反饋。通過這一反饋性調(diào)節(jié),保持腎血流量、腎小球濾過率與小管液流量的相對恒定。
二、神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)
?。ㄒ唬┠I交感神經(jīng)
腎交感神經(jīng)興奮可通過下列作用影響尿生成過程:①入球小動脈和出球小動脈收縮,而前者收縮比后者更明顯,使血流阻力增大,腎小球毛細(xì)血管血漿流量減少,腎小球毛細(xì)血管血壓下降,腎小球濾過率降低;②刺激球旁器中球旁細(xì)胞釋放腎素,導(dǎo)致循環(huán)血中的血管緊張素Ⅱ和醛固酮含量增大,增加腎小管對NaCl和水的重吸收;③增加近球小管和髓袢上皮細(xì)胞重吸收Na+、Cl-和水。
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抗利尿激素,也稱血管升壓素(VP),是由下丘腦視上核和室旁核神經(jīng)元合成的肽類激素??估蚣に氐淖饔弥饕翘岣哌h(yuǎn)端小管和集合管上皮細(xì)胞對水的通透性,促進(jìn)水的重吸收,使尿液濃縮,尿量減少,發(fā)揮抗利尿作用。此外,抗利尿激素也能增加髓袢升支粗段對NaCl的主動重吸收及內(nèi)髓部集合管對尿素的通透性,提高髓質(zhì)組織間液的滲透濃度,為尿液濃縮創(chuàng)造條件。
調(diào)節(jié)抗利尿激素分泌的主要因素是血漿晶體滲透壓和循環(huán)血量。當(dāng)機(jī)體大量出汗、嚴(yán)重嘔吐或腹瀉導(dǎo)致失水時,血漿晶體滲透壓升高,對滲透壓感受的刺激增強(qiáng),可引起抗利尿激素分泌增多,使遠(yuǎn)端小管和集合管對水的重吸收明顯增加,導(dǎo)致尿液濃縮和尿量減少。反之,大量飲清水后,血漿晶體滲透壓降低,則抗利尿激素合成、分泌減少,遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收減少,引起尿液稀釋,尿量增多。這種由于大量飲清水引起尿量增多的現(xiàn)象,稱為水利尿。
當(dāng)循環(huán)血量過多時,可刺激左心房和胸腔大靜脈的容量感受器(心肺感受器),反射性的抑制下丘腦-神經(jīng)垂體系統(tǒng)釋放抗利尿激素,水重吸收減少,引起尿量增多,使循環(huán)血量得以恢復(fù)。此外,動脈血壓升高,可通過頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器反射性地抑制抗利尿激素的釋放。心房鈉尿肽可抑制抗利尿激素的分泌。
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醛固酮是腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌的一種激素,可促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管主細(xì)胞重吸收Na+、排出K+,具有保Na+排K+的作用。因此,醛固酮對維持體內(nèi)Na+含量的相對穩(wěn)定及維持細(xì)胞外液量和循環(huán)血量的相對穩(wěn)定有十分重要的作用。
醛固酮的分泌主要受血管緊張素和血中K+、Na+濃度的調(diào)節(jié)。當(dāng)血K+濃度升高和血Na+濃度降低時,也可直接刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶增加醛固酮的分泌,導(dǎo)致保Na+排K+,維持血K+和血Na+濃度的平衡。醛固酮的分泌對血K+濃度升高十分敏感,血K+濃度僅增加0.5~1.0mmol/L,就能引起醛固酮分泌。
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