臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師變異型心絞痛考試重點：變異型心絞痛發(fā)病機制。詳細內容如下：

　　本病的發(fā)病機制是冠狀動脈痙攣，后者可引起短暫的、突然的、顯著的心外膜冠狀動脈直徑縮小，從而導致心肌缺血。起病前無任何使心肌耗氧量提高的誘因存在，如心率加快或血壓增高等。服用硝酸甘油（有時需較大劑量），可以使痙攣解除。

　　冠狀動脈痙攣常局限于冠狀動脈粥樣硬化病變處，即使在冠狀動脈造影看似正常的變異型心絞痛病人，冠脈內超聲檢查可在灶性痙攣處見到動脈粥樣硬化斑塊。這種局灶性嚴重的血管痙攣與冠狀動脈的正常性收縮（如機體遇冷刺激后的正常反應）是不同的，后者通常是整個冠狀動脈床彌漫性的、輕度的收縮。變異型心絞痛患者基礎的冠狀動脈張力可以增高，其冠狀動脈痙攣的節(jié)段不僅對麥角新堿、乙酰膽堿的反應增強，且整個冠狀動脈叢對血管收縮刺激也表現(xiàn)出高敏感性。冠脈張力基礎的異?？赡苁枪跔顒用}粥樣硬化的形成引起動脈血管壁的收縮性增高，其他的發(fā)病機制還包括：血管內皮的損傷，這種內皮損傷改變了血管對大多數(shù)擴張刺激的反應，如乙酰膽堿可使正常的冠狀動脈通過內皮源性舒張因子（EDRF）的釋放增加而顯著擴張，但內皮受損部位的血管反而收縮，目前認為，內皮損傷是冠狀動脈痙攣最重要的誘發(fā)因素之一；血管平滑肌對血管收縮物質如促細胞分裂素、白三烯、5-羥色胺687的高反應性以及有新生血管的動脈粥樣斑塊附近存在局部高濃度的血源性血管收縮物質。

　　由于冠狀動脈痙攣可出現(xiàn)于去神經(jīng)的移植心臟或離體心臟，故目前認為中樞神經(jīng)在引起冠狀動脈痙攣中并不起主要作用。變異型心絞痛的發(fā)生頻率不被α-腎上腺素能阻滯藥、血清素受體阻滯藥、抑制血栓素A產(chǎn)生和服用前列環(huán)素減少。乙酰膽堿能誘發(fā)變異型心絞痛患者的冠狀動脈痙攣，導致缺血發(fā)作，但不能誘發(fā)有明顯冠狀動脈狹窄的其他冠心病患者和冠狀動脈正常的其他人的冠脈痙攣，說明變異型心絞痛患者有局部交感神經(jīng)支配障礙。

　　變異型心絞痛患者冠狀動脈痙攣可以誘導血液淤滯，使血管內纖維蛋白原轉變?yōu)槔w維蛋白，血漿纖維蛋白肽A濃度升高，標志著纖維蛋白的形成。血漿內纖維蛋白的濃度在24h內是波動的，其高峰發(fā)生在午夜和凌晨，這與患者心肌缺血發(fā)作的頻度一致。

　　吸煙、高胰島素血癥及胰島素抵抗是變異型心絞痛的重要危險因素。醫(yī)學教.育網(wǎng)搜集整理有報道指，變異型心絞痛患者有鎂缺乏，硫酸鎂能終止冷加壓試驗誘發(fā)的心絞痛發(fā)作，并能預防進一步的發(fā)作，能抑制因過度通氣及運動所誘發(fā)的心絞痛發(fā)作。