缺血性心肌病是臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試中的一部分考點，希望臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考生認真復習，順利通過臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試。

　　引起缺血性心肌病的常見原因有：

　　1.冠狀動脈阻力性病變

　　（1）冠狀動脈粥樣硬化：是引起心肌缺血的最常見病因。動脈粥樣硬化為動脈壁的細胞、細胞外基質、血液成分、局部血流動力學、環(huán)境及遺傳諸因素間一系列復雜作用的結果?，F(xiàn)今流行病學研究表明冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)病受多種因素共同作用的影響，其中血壓升高、高血糖、高膽固醇血癥、纖維蛋白原升高以及吸煙等都是致動脈粥樣硬化的主要危險因素，過量進食、肥胖或超重、缺乏體力活動、A型性格以及早期患冠心病的家族史也是易患冠心病的危險因素。在這些危險因素作用下，冠狀動脈出現(xiàn)血管內皮損傷或剝脫，內膜通透性增強，少量血漿脂質向內皮下入侵，周圍出現(xiàn)單核細胞，中膜平滑肌細胞增生并進入內膜，這些增生的單核細胞及平滑肌細胞在內皮下吞噬大量脂質形成富含脂質的泡沫細胞。隨后由于侵入內皮下的脂質增多，吞噬了大量脂質的泡沫細胞越來越多，并逐漸崩解，從而使內膜下沉積大量脂質形成脂質池，隨著泡沫細胞的崩解和脂質的釋放，脂質池也逐漸擴大，其中除膽固醇外還有膽固醇結晶、中性脂肪、磷脂和崩解的細胞碎片。在內皮下由脂點、脂質條紋逐漸發(fā)展成粥樣斑塊。這些粥樣物質刺激周圍組織發(fā)生纖維化形成纖維帽，也可形成鈣化使斑塊變硬。當粥樣斑塊凸入血管腔內，可逐漸形成冠狀動脈粥樣硬化性狹窄。而斑塊中的脂質和壞死物質可以向內膜表面破潰，形成粥樣潰瘍，在潰瘍表面可發(fā)生出血或血栓形成，引起管腔進一步狹窄造成心肌缺血甚至梗死。

　　缺血性心肌病病人，尤其是充血型缺血性心肌病，往往有多支冠狀動脈發(fā)生顯著性粥樣硬化性狹窄。有人報道在該病病人中3支血管病變者占71%，兩支血管病變者占27%，單支血管病變者極少見。缺血性心肌病病人既往常有一次和（或）多次心肌梗死病史，而心絞痛癥狀更常見。Atkinson在35例缺血性心肌病尸檢結果中發(fā)現(xiàn)平均每例有狹窄超過75%的冠狀動脈2.2支，其中26例有心肌梗死證據(jù)，9例無心肌梗死的病理表現(xiàn)。而Edward對14例缺血性心肌病患者尸檢時發(fā)現(xiàn)100%患者均有心肌梗死。正是由于多支冠狀動脈嚴重狹窄引起較大范圍心肌發(fā)生長期灌注不足，心肌功能下降，甚至心肌變性、壞死，心肌纖維化，心室壁被大片瘢痕組織代替，心室肥厚、擴大，心肌收縮力減退和心室順應性下降，導致心功能不全。

　?。?）血栓形成：近年來的研究肯定了冠狀動脈急性血栓堵塞是導致急性透壁性心肌梗死的主要原因，但血栓均發(fā)生于動脈粥樣硬化斑塊的基礎上，血栓局部的斑塊約3/4有破潰及（或）出血。北京阜外醫(yī)院曾為31例急性心肌梗死做了尸檢，發(fā)現(xiàn)冠狀動脈并發(fā)新鮮血栓者有21例，血栓檢出率為74.1%，尸檢證明所有血栓均堵塞在冠狀動脈大分支近端，貫通性梗死累及范圍更廣，醫(yī)學教育|網搜集整理左心衰竭或心源性休克并發(fā)癥較多見。部分患者血栓可溶解再通，也有少數(shù)患者血栓發(fā)生機化，造成血管腔持續(xù)性的閉塞或狹窄。在急性期恢復后的幸存者中，較多患者會遺留廣泛室壁運動消失或減弱，心室腔明顯擴大。

　?。?）血管炎：多種風濕性疾病可以累及冠狀動脈發(fā)生冠狀動脈炎，經反復活動、修復、機化可引起冠狀動脈管腔狹窄，導致心肌缺血。比如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕性關節(jié)炎、結節(jié)性多動脈炎、病毒性冠狀動脈炎等。尤其是結節(jié)性多動脈炎，也稱為結節(jié)性動脈周圍炎或多動脈炎，是主要累及中、小動脈的一種壞死性血管炎，病變可呈節(jié)段性，好發(fā)于動脈分叉處，向下延伸至小動脈，易形成小動脈瘤。血管壁各層可有炎性細胞浸潤，血管內膜增生、變性、壞死及肉芽形成，管腔縮小、閉塞，管壁常被纖維組織代替。大約60%結節(jié)性多動脈炎患者可以發(fā)生冠狀動脈炎，引起心肌缺血，可誘發(fā)心絞痛和（或）心肌梗死，甚至引起缺血性心肌病。

　?。?）其他：能引起慢性心肌缺血的因素還有冠狀動脈微血管病變（X綜合征）以及冠狀動脈結構異常，比如肌橋。人的冠狀動脈主干及其大的分支，主要行走在心包臟層下脂肪組織內或心包臟層的深面。有時它們被淺層心肌所掩蓋，在心肌內行走一段距離后，又淺出到心肌表面，這段被心肌掩蓋的動脈段稱壁冠狀動脈，而掩蓋冠狀動脈的這部分心肌叫肌橋。壁冠狀動脈的內膜層比其近段和遠段內膜為薄，很少有或幾乎無隆起的動脈粥樣硬化病灶。但是，當肌橋收縮時壓迫其包圍的冠狀動脈?？梢詫е鹿跔顒用}嚴重狹窄，影響局部心肌供血，造成心肌缺血。

　　2.冠狀動脈動力性病變

　　冠狀動脈在體液和神經因素作用下，血管平滑肌反應性異常增強，會出現(xiàn)血管痙攣，尤其是在有動脈粥樣硬化時，病變廣泛的血管常常表現(xiàn)為舒張反應遲緩，可造成血管舒縮功能失調，導致心肌缺血加重。當冠狀動脈粥樣硬化斑塊形成后，狹窄面積并不是一成不變的。人冠狀動脈粥樣斑塊多數(shù)屬于偏心性狹窄，這就意味著在狹窄處尚有一部分正常動脈壁，會因平滑肌收縮而使管腔變得更小。由于斑塊組織的不可壓縮性，若因血管平滑肌張力增加使外徑減少很小，對管腔的影響將是十分巨大的。比如，冠狀動脈因斑塊而使管腔直徑已經縮小50%的話，若再因血管平滑肌痙攣收縮使外徑再減少10%時，此時該血管管腔直徑的狹窄將增加到80%～85%，橫切面的狹窄將達95%以上。通過研究發(fā)現(xiàn)，很多種因素參與了血管平滑肌痙攣收縮的調節(jié)，例如腎上腺素α受體激動，局部血小板聚集和釋放血栓素A2（TXA2）以及高膽固醇血癥或局部粥樣硬化病變均可使血管反應性異常。麥角新堿是誘發(fā)痙攣最有效的藥物，而硝酸甘油、鈣通道拮抗藥都能有效地緩解這一痙攣。