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臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師輔導精華:感染性心內膜炎

2009-05-22 19:38 醫(yī)學教育網(wǎng)
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  感染性心內膜炎

  感染性心內膜炎(infective endocarditis,IE)是由病原微生物循血行途徑引起的心內膜、心瓣膜或鄰近大動脈內膜的感染并伴贅生物的形成。根據(jù)病情和病程,IE可分為急性感染性心內膜炎(acute infective endocarditis,AIE)和亞急性感染性心內膜炎(subacute infective endo- carditis,SIE)。前者往往由毒力強的病原體所致,有嚴重全身中毒癥狀,未經(jīng)治療的可在數(shù)天至數(shù)周內死亡;后者的病原體毒力較低,病情較輕,病程較長,中毒癥狀較少。

  因為大多數(shù)IE發(fā)生于伴器質心臟病的患者,但亦可發(fā)生于無基礎心臟病者。以主動脈瓣和二尖瓣受累多見。據(jù)我國資料分析,IE患者中半數(shù)有風濕性心臟病,8%-15%有先天性心臟病,無器質心臟病患者占10%。

  當存在器質性心臟病時,血流由層流變?yōu)闇u流和噴射,當從高壓腔室分流到低壓腔室時,形成明顯的壓力階差,導致受血流沖擊處的內膜受損,內層膠原暴露,血小板、白細胞等開始趨附于受損處。

  了解內容:在正常情況下,自不同途徑進入血循環(huán)中的致病微生物可被機體的防御機制所清除。當有心血管器質性病變存在時,血流由正常的層流變?yōu)闇u流和噴射,并從高壓腔室分流至低壓腔室,形成明顯的壓力階差,使受血流沖擊處的內膜損傷,內層膠原暴露,血小板、紅細胞、白細胞和纖維蛋白積聚,從而為病原微生物的侵入創(chuàng)造了條件。反復發(fā)生的菌血癥可使機體循環(huán)中產(chǎn)生抗體如凝集素,有利于病原體在損傷部位粘附而與上述的各種成分一起形成贅生物。贅生物成為細菌的庇護處,其內的細菌受到保護,不受宿主防御機制的作用。感染的贅生物通過血小板一纖維素聚集而逐漸增大,使瓣膜破壞加重;當贅生物破裂時,碎片脫落導致栓塞,細菌被釋放入血流中產(chǎn)生菌血癥和轉移性播種病灶。免疫系統(tǒng)的激活可引起關節(jié)炎、血管損害、杵狀指等。

  問題:感染性心內膜炎,最常發(fā)生于下列哪種情況:

  A.心臟正常的吸毒者

  B.先心病室間隔缺損

  C.先心病房缺

  D.肺源性心臟病

  E.風濕性瓣膜病

  答案:本題選E。

  下列亞急性細菌性心內膜炎的抗生素治療中,不對的是:

  A.早期應用

  B.小劑量,長程治療

  C.加用小劑量氨基糖苷類抗生素,以發(fā)揮協(xié)同殺菌作用

  D.急性者應用針對金葡菌、鏈球菌和革蘭陰性桿菌的廣譜抗菌治療

  E.亞急性者采用針對包括腸球菌在內的鏈球菌的抗生素

  答復:本題選B。

  在下面的內容中,??嫉氖腔驹瓌t,用藥的時間(4-6周,但做題時遇到的選項可能是接近這個周數(shù)的一個時間,需要靈活應對)。

  IE的抗生素應用原則:用藥要早;劑量要足;療程宜長;選用殺菌劑;監(jiān)測SBT;聯(lián)合用藥(注:這一點要很熟悉)。

  1、用藥要早:可減輕心瓣膜的損害,保護心臟功能,防止和減少合并癥的發(fā)生。

  2、劑量要足:贅生物內的細菌可增殖到每克組織億-十億的菌體濃度。由于病原體隱藏于有纖維覆蓋物的贅生物之中,且處于代謝休眠狀態(tài),不易為抗生素殺滅??股乜赏ㄟ^被動彌散進入非血管贅生物的中心區(qū)域,但在贅生物內要達到有效抗生素濃度,必須有高的血清濃度。

  3、療程宜長:一般需要4-6周,方可達到完全消除感染的目的,停藥過早易致感染復發(fā)。

  4、選用殺菌劑:抑菌劑不能殺滅細菌,停藥后受抑制的細菌可醫(yī)學教=育網(wǎng)=原創(chuàng)重新繁殖。殺菌劑可穿透贅生物,殺滅隱藏于深部的細菌。

  5、監(jiān)測血清殺菌滴度調整藥物劑量:血清殺菌滴度(serum bactericidal titer,SBT)指的是體外測定患者血清所含藥物殺滅細菌的活性。當SBT≥1:8時,血清中的藥物濃度足以有效地殺滅細菌。故要求抗生素注射后30min達到血清高峰濃度且SBT≥1:8,否則應增加劑量。抗生素須靜脈給藥。

  6、聯(lián)合用藥:可起協(xié)同殺菌效應,以獲得更為有效的治療效果。

  下列哪項不是亞急性感染性心內膜炎的臨床表現(xiàn):

  A.Roth點

  B.Janeways結

  C.Osler結

  D.蝶形紅斑

  E.指甲下出血

  答案:本題選D。

  亞急性感染性心內膜炎的周圍體征A Roth點B Janeways結C Osler結D 瘀點E 指甲下出血 F 杵狀指

  Roth點:亞急性感染性心內膜炎由于毒素和(或)免疫復合物的作用,微小血管壁受損,發(fā)生漏出性出血。臨床表現(xiàn)為皮膚(頸、胸部)、粘膜(如口腔、瞼結膜)及眼底出血點(Roth點)。

  Osler結呈紫或紅色,稍高于皮面,走私小約1~2mm,大者可達5~15mm,多發(fā)生于手指或足趾末端的掌面,大小魚際或足底可有壓痛,常持續(xù)4~5天才消退。

  Janeways結:位于手掌或足底、無壓痛

  蝶形紅斑是見于系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者兩側面頰對稱性的面部紅斑,通過鼻梁相連,顏色可以是淡紅色也可以是鮮紅色,如一只蝴蝶覆之,故稱為蝶形紅斑,是系統(tǒng)性紅斑狼瘡中特異性較高的一種皮損。蝶形紅斑是一種水腫性紅斑,高于皮膚,邊緣或清楚或模糊,起初為鮮紅色或紫紅色,后可變?yōu)榘导t色,表面多光滑,嚴重者可伴有水皰、結痂,繼之出現(xiàn)鱗屑、毛囊角質栓和毛細血管擴張。紅斑消失后,一般不留有瘢痕,可有棕色色素沉著。較少出現(xiàn)皮膚萎縮現(xiàn)象,應于妊娠斑、雀斑相鑒別。

  亞急性感染性心內膜炎

  1.大多數(shù)發(fā)生于風濕性心瓣膜病、先天性心臟病,少數(shù)病例發(fā)病前有手術、器械檢查或感染史。

  2.全身感染表現(xiàn):常有發(fā)熱,熱型不規(guī)則,老年人有心衰、尿毒癥或用過抗生素者體溫可能正常;可有乏力、肌肉關節(jié)酸痛,進行性貧血,病程一月以上60%有脾腫大,晚期約1/3病人有非紫紺型杵狀指(趾)。

  3.心臟雜音發(fā)生改變或出現(xiàn)新雜音。

  4.皮膚粘膜損害:瘀血多分布于上腔靜脈引起流區(qū)、下肢、口腔及眼結膜處,中心呈白或黃色,持續(xù)數(shù)天,常成群反復出現(xiàn);過去可見的Roth點、Janeways結、Osler結、指甲下條紋狀出血,近幾年已很少出現(xiàn)。

  5.臟器檢塞:包括腦、腎、脾、肺、冠狀動脈、腸系膜及肢體動脈栓塞。

  6.血培養(yǎng):發(fā)熱期每小時抽血一次,連續(xù)3-5次,每次采血10ml以上,同時兼作大厭氧菌和霉菌培養(yǎng),可有陽性。

  7.血清免疫學檢查可出現(xiàn)γ-球蛋白血癥、低補體血癥,98%免疫復合物陽性。

  8.二維超聲心動圖:心瓣膜可見贅生物,診斷價值較大,敏感性和特異性均為90%,對<3mm的贅生物,需經(jīng)食道超聲心動圖方能檢出。

  亞急性感染性心內膜炎最常見的死亡原因是:

  A.腦栓塞

  B.細菌性動脈瘤破裂

  C.心力衰竭

  D.腎功能不全

  E.脾破裂

  答復:本題選C。

  教材中有如下描述:

  1、心力衰竭最常見于主動脈瓣病變,發(fā)生率達75%,二尖瓣和三尖瓣病變時分別為50%和44%。

  2、腎衰竭:發(fā)生率為50%。

  本病的預后與列因素有關:年齡和體質;原有心臟疾患和心功能(本病的死因60%為心力衰竭,心衰者預后極差,與無心衰相比,病死率為85%比37%。);病原體種類和毒力;栓塞合并癥;其他預后不良的情況。

  亞急性感染心內膜炎的贅生物最常見的附著部位是:

  A.三尖瓣邊緣

  B.二尖瓣和主動脈瓣

  C.肺動脈瓣邊緣

  D.三尖瓣基底部

  E.以上都不是

  答復:本題選B。

  教材中有如下描述:贅生物形成是本病的特征性病理改變,為血小板和纖維素構成的大小不一的非晶形團塊,其間網(wǎng)羅著許多病原微生物和少量炎性細胞。受累的瓣膜往往不止一個,以主動脈瓣和二尖瓣多見,但感染亦可發(fā)生在缺損的間隔、腱索或腔室壁內膜等部位。

  Osler結見于:

  A.急性風濕熱

  B.系統(tǒng)性紅斑狼瘡

  C.急性病毒性心肌炎

  D.亞急性細菌性心內膜炎

  E.結核性胸腺炎

  答復:本題選D。

  在人體的指尖、足趾、大小魚際肌處的藍色或者粉紅色并且醫(yī)學-教育網(wǎng)-原創(chuàng)有壓痛的小結節(jié)稱為Osler小結,常見于感染性心內膜炎。

  男性,30歲。因高熱一周人院,以往尚健康,1年來有注射毒品史。體檢:眼結合膜有淤點,心界不大,心率110次/分,律齊,各瓣膜區(qū)未聞及雜音,兩肺聽診陰性,足底可見紫紅色結節(jié),有壓痛,白細胞計12X109/L,血紅蛋白80g/L,尿常規(guī)蛋白(+),紅細胞8~10個/HP。最可能的診斷:

  A.獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)

  B.斑疹傷寒

  C.急性腎小球腎炎

  D.風濕熱

  E.感染性心內膜炎

  答案:本題選E。

  答復:題中所述足底可見紫紅色結節(jié),有壓痛使聯(lián)想到是一個的免疫損害的表現(xiàn),即Osler結節(jié),雖不具備特異性,但有一定意義。給合患者有全身感染表現(xiàn)(高熱),血管損害表現(xiàn)(眼結合膜有淤點),既往有注射吸毒史(易因不潔操作反復導致細菌入血液感染)。雖然本題中患者心臟聽診無雜音,但在IE(感染性心內膜炎)中約15%患者病初并無雜音,約30%的RHIE(右心辨膜感染性心內膜炎)及心室內膜IE亦無雜音。且IE在臨床上可出現(xiàn)關節(jié)炎,局灶性或彌漫性腎小球腎炎(尿常規(guī)蛋白(+),紅細胞8~10個/HP)的表現(xiàn)。故選E,可以用一個病來解釋,我們就不用兩個病來解釋。

  相關的幾個疾?。?

  急性腎小球腎炎

  1.尿異常:幾乎所有患者均有腎小球源性血尿,約30%為肉眼血尿、且為首發(fā)癥狀。

  2.水腫:80%以上患者出現(xiàn)水腫,以晨起眼瞼水腫伴雙下肢輕度凹陷性水腫,少數(shù)水腫嚴重可波及全身。

  3.高血壓:約80%患者出現(xiàn)一過性輕、中度高血壓,常與水-鈉潴留相關,利尿后血壓可逐漸恢復正常。

  4.腎功能異常:早期可出現(xiàn)一過性腎小球濾過率下降、尿量減少,表現(xiàn)為輕度氮質血癥,

  5.免疫學檢查:起病初期血清補體C3及總補體下降,8周內漸恢復正常。

  風濕熱

  1、主要表現(xiàn):心臟炎、多發(fā)性游走性關節(jié)炎、Sydenham舞蹈癥、環(huán)形紅斑、皮下結節(jié)

  2、次要表現(xiàn):臨床表現(xiàn)有關節(jié)痛、發(fā)熱;實驗室檢查急性期反應物增加(ESR、CRP);P-R間期延長。

  診斷采用1992年美國心臟病協(xié)會修訂的Jones標準。

  有甲族乙型鏈球菌感+2項主要標準;或1項主要標準+2項次要標準,則提示急性風濕熱高度可能。

  斑疹傷寒

  1.發(fā)熱體溫于第2~4天即達高峰(39~40℃以上),第1周呈稽留型,第2周起有弛張趨勢。

  2.皮疹為重要體征,見于80%以上的病例,于病程第4~6天出現(xiàn),初見于胸、背、腋窩、上臂兩側等處,一天內迅速發(fā)展至全身。

  3.神經(jīng)系癥狀明顯,且很早出現(xiàn)。

  4.心血管系癥狀心率增速與體溫升高一般成正比,有中毒性心肌炎時可出現(xiàn)奔馬律、心律失常等。

  獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS):在本題中患者白細胞計數(shù)12萬,并未表現(xiàn)出免疫低下癥狀,但有攜帶的可能。因其吸毒史,應高度關注,完善免疫學檢查以明確。

執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試公眾號

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