原發(fā)性高血壓是護士資格考試經??嫉降闹R點,醫(yī)學教育網搜集整理相關知識點,現總結如下:
一、病因
高血壓是指動脈收縮壓和(或)舒張壓的持續(xù)升高。我國采用國際上統一標準收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg即診斷為高血壓。根據血壓水平可將高血壓分為一級、二級、三級。若收縮壓≥140mmHg而舒張壓≤90mmHg,稱為單純性收縮期高血壓。
臨床上根據引起血壓增高的病因是否明確將高血壓分為兩類:引起高血壓的原因不明的,稱為原發(fā)性高血壓或高血壓病,這一類占絕大多數;僅約5%的患者其血壓升高是某些疾病的表現之一,稱繼發(fā)性高血壓,如腎小球腎炎、腎動脈狹窄、嗜鉻細胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥等疾病時出現的高血壓。
高血壓病的病因及發(fā)病機制末完全闡明,可能與遺傳、肥胖、攝鹽過多、精神緊張、情緒創(chuàng)傷、職業(yè)等因素有關。發(fā)病機制認為高血壓是在上述多種因素的影響下使血壓的調節(jié)功能失調而產生的。
二、臨床表現
(一)一般表現
高血壓病起病緩慢,初期可在精神緊張、情緒激動或體力過勞后出現血壓升高,常伴頭痛、頭暈、心悸、頸項不適、耳鳴、失眠、易怒等表現,但休息后可恢復正常。隨病情進展血壓由暫時升高發(fā)展為持久增高,并發(fā)生靶器官受損的并發(fā)癥。
(二)高血壓病的并發(fā)癥
可造成腦、心、腎、眼等重要臟器的損害。對腦的影響主要為腦血管意外,長期的血壓增高可造成腦溢血發(fā)生。同時,由于高血壓可加速腦動脈粥樣硬化,而使病人出現短暫腦缺血發(fā)作,甚至腦血栓形成。因持續(xù)血壓增高使左心室后負荷增加,最終發(fā)生左心衰竭。長期高血壓導致腎小動脈硬化,可發(fā)生腎功能減退。
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高血壓病進展緩慢,是一個慢性進行性的過程。但有些患者在某些情況下會出現短期內血壓急劇增高的情況,稱為高血壓急癥。包括惡性高血壓、高血壓危象和高血壓腦病。
1.惡性高血壓患者病情迅速進展,血壓明顯增高,舒張壓可達130mmHg以上,病人出現心、腦、腎損害較一般的高血壓病病人迅速,多死于腎功能衰竭、腦卒中或心力意竭。
2.高血壓危象是指患者在短期內血壓明顯升高,并出現頭痛、煩躁、心悸、嘔吐、惡心、視力模糊等征象。收縮壓可達260mmHg,舒張壓可達120mmHg以上??砂橛行慕g痛、肺水腫、高血壓、腦病。
3.高血壓腦?。菏侵冈谘獕和蝗换蚨提t(yī)學,教育網收集整理期內明顯升高的同時,出現中樞神經系統功能障礙,表現為嚴重頭痛、嘔吐、神志改變,嚴重者可發(fā)生抽搐、昏迷。其原因主要為血壓過高引起腦血管調節(jié)異常,腦灌注過多,造成腦水腫。
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高血壓病的分期
按靶器官受損的程度,高血壓病可分為3期:
一期:無器官受損表現。
二期:至少有下列一項器官受損表現:X線、心電圖或超聲心動圖示左心室肥厚;視網膜動脈變窄;蛋白尿或血肌酐輕度升高(106—177lLm01/L),超聲或X線示大動脈有粥樣硬化斑。
三期:至少有一項下列表現:心絞痛、心肌梗死、心力衰竭;短暫腦缺血發(fā)作、腦血管意外、高血壓腦病;視網膜出血、滲出伴或不伴視乳頭水腫;血肌酐>177lLm01/L,腎功能衰竭;動脈夾層、動脈閉塞性疾病。)
三、輔助檢查及診斷要點
不同時間測量三次血壓均超過正常血壓值的高限可診斷為高血壓。若同時血壓增高的原因不明,則為高血壓病。若血壓增高是由于某種疾病導致,則為繼發(fā)性高血壓。
四、治療原則
高血壓病的治療目的是使血壓下降或接近正常范圍,同時要預防或延緩靶器官并發(fā)癥的發(fā)生。
治療方法包括非藥物治療和藥物治療。
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限制鈉鹽攝人、減輕體重、運動、氣功、戒煙酒及其他生物行為方法等。適用于所有高血壓病患者。
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主要包括利尿劑、β受體阻滯劑、鈣離子通道阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEl)及血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑。
降壓藥聯合用藥的優(yōu)點:一是不同降壓藥物可從不同途徑起到降壓作用,提高療效;二是可減少每種藥物的劑量,減輕藥物副作用。
使用降壓藥物時,應使普通高血壓病患者的血壓緩慢降低為宜,且不宜將血壓降至過低,這樣做的目的都是為了避免減少對心、腦、腎等重要器官供血。
高血壓急癥的治療,安排高血壓急癥病人臥位時應抬高床頭,目的是避免加重腦水腫。降壓時選用快速降壓藥,如硝普鈉。高血壓腦病時可給予甘露醇快速靜滴減輕腦水腫。
五、護理要點
?。ㄒ唬┳⒁庑菹ⅲ瑒谝萁Y合,適當運動,保證充足睡眠o
?。ǘ┍3智榫w穩(wěn)定及輕松愉快心態(tài)。
?。ㄈ┑椭冫}飲食,防止體重超重。
(四)教育病人按時服藥,監(jiān)測血壓。