為了幫助各位內(nèi)科主治醫(yī)師考生更好地備考復習，醫(yī)學教育網(wǎng)小編專門整理了骨質疏松癥的病因與發(fā)病機制如下：

骨的形成和吸收是一個動態(tài)平衡的過程。在兒童及青少年期，骨骼從大小、強度和礦物質含量三方面增長，骨形成超過骨吸收；至35歲骨容量達到峰值。女性自40歲，男性自50歲起，成骨細胞功能逐漸下降，破骨細胞的骨吸收功能相對加強，使骨吸收大于骨形成，骨的礦物質和有機基質成等比例減少，骨量趨于下降，使骨的機械強度降低，易于發(fā)生骨質疏松。原發(fā)性骨質疏松癥的病因與發(fā)病機制未明，可能與以下因素有關：

1、遺傳因素

骨質疏松癥的發(fā)生與遺傳因素密切相關。家系調(diào)查尤其是單卵雙生及雙卵雙生的研究顯示，峰值骨量50%～80%由遺傳因素決定。骨質疏松癥可能是多基因性疾病，多種基因可能同時涉及骨量的獲得和骨轉換的調(diào)控。文獻報道維生素D受體、Ⅰ型膠原α1鏈、雌激素受體、雄激素受體、甲狀旁腺激素、降鈣素受體、過氧化物酶體增殖物激活受體γ、骨鈣素、轉化生長因子-β1、IL-6、載脂蛋白E等基因的多態(tài)性與骨密度及骨折相關，但結論不甚一致。隨著分子遺傳學的發(fā)展，可能對發(fā)生骨質疏松癥的易感基因會有進一步認識。

骨質疏松癥以白種人最多，其次黃種人，黑種人較少；可有家族史，如母親有髖部骨折史，其子女髖部骨折的危險性增加。

2、內(nèi)分泌因素

（1）雌激素缺乏：為絕經(jīng)后骨質疏松的主要病因。雌激素缺乏引起1，25-（OH）2D3的生成與活性降低，致使腸道對食物中鈣的吸收減少；雌激素缺乏增強骨對甲狀旁腺激素的敏感性，使骨吸收增加，亦可能直接抑制成骨細胞活性使骨形成不足。由于骨吸收超過骨形成，導致絕經(jīng)后婦女容易發(fā)生骨質疏松，尤其在絕經(jīng)后5年之內(nèi)常有顯著的骨量丟失，每年骨量丟失常為2%～5%，超過3%稱為快速骨量丟失。雌激素缺乏也可能是男性骨質疏松的致病因素之一。

（2）甲狀旁腺激素（PTH）相對增多：PTH參與血鈣水平的調(diào)節(jié)，當血鈣降低時，PTH促進破骨細胞的溶骨作用，動員骨鈣轉入血液，從而維持血鈣在正常水平。隨著年齡的增加，腎臟功能逐漸減退，1，25-（OH）2D3生成減少，腸道吸收鈣減少，血鈣水平降低，從而刺激PTH分泌，促進破骨細胞骨吸收，以保持血鈣穩(wěn)定。

（3）其他因素：如降鈣素水平降低、1，25-（OH）2D3減少，可能也包括護骨素（OPG）、核因子κB受體活化因子/核因子κB受體活化因子配體（RANK/RANKL）和許多細胞因子等。

3、營養(yǎng)因素

鈣是骨礦物質中最主要的礦物質，鈣不足必然影響骨礦化。在骨的生長發(fā)育期和鈣需要量增加時（妊娠、哺乳等），攝入不足或老年人腸鈣吸收功能下降都可誘發(fā)骨質疏松。

4、生活方式和生活環(huán)境

足夠的體力活動有助于提高峰值骨量，減少骨丟失。成骨細胞和骨細胞是具有接受應力、負重等力學機械刺激的接受體，故成年后的體力活動是刺激骨形成的基本方式，而活動過少易于發(fā)生骨丟失。此外，吸煙、酗酒、高鹽飲食、大量飲用咖啡、維生素D攝入不足和光照減少等均為骨質疏松的危險因素。長期臥床和失重（如太空宇航員）也常導致骨丟失。

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