流行性感冒的病因與發(fā)病機制
為了幫助各位內(nèi)科主治醫(yī)師考生更好地備考復習,醫(yī)學教育網(wǎng)小編專門整理了流行性感冒的病因與發(fā)病機制如下:
(一)病因
本病由流感病毒感染引起,流感病毒屬于正黏病毒科,是一種RNA病毒,呈球形或絲狀,直徑80~120nm,絲狀流感病毒的長度可達400nm。病毒由包膜、基質蛋白及核心組成,核心包含病毒單股負鏈RNA,具有特異性。基質蛋白構成了病毒的外殼骨架,它起到保護病毒核心并維系病毒空間結構的作用。病毒包囊中有兩種重要的糖蛋白,即血凝素(HA)和神經(jīng)氨酸酶(NA)。NA的作用主要是協(xié)助釋放病毒顆粒,促其黏附于呼吸道上皮細胞,此外還能促進病毒顆粒的播散。HA在病毒進入宿主細胞的過程中起著重要的作用。根據(jù)流感病毒感染的對象可分為人、豬、馬以及禽流感病毒等,其中人類流感病毒根據(jù)其核蛋白和基質蛋白M1的抗原性分為甲、乙、丙三型(即A、B、C三型),三型間無交叉免疫。感染鳥類、豬等動物的流感病毒,其核蛋白抗原性與人甲型流感病毒相同。甲型根據(jù)H和N的抗原不同分為若干亞型,H分為16個亞型(H1~H16),N有9個亞型(N1-N9)。流感病毒易發(fā)生抗原變異,抗原漂移與抗原轉變是主要的抗原變異形式。由于不斷發(fā)生抗變異導致流感反復流行。甲型流感病毒抗原變異頻繁、傳染性強,常引起流感大流行,丙型流感病毒的抗原性非常穩(wěn)定。
(二)發(fā)病機制和病理解剖
流感病毒通常依靠HA與呼吸道表面纖毛柱狀上皮細胞的特殊受體結合而進入細胞,在胞內(nèi)進行復制。在NA的協(xié)助下新的病毒顆粒被不斷釋放并播散繼續(xù)感染其他細胞,被感染的宿主細胞則發(fā)生變性、壞死、溶解或脫落,產(chǎn)生炎癥反應,從而出現(xiàn)發(fā)熱、頭痛、肌痛等全身癥狀。單純流感病變主要損害呼吸道上部和中部粘膜,一般不破壞呼吸道基底膜,不引起病毒血癥。
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