所有汗水都有收獲，所有努力都不被辜負。為了幫助各位2024年內(nèi)科主治醫(yī)師考生順利復習，醫(yī)學教育網(wǎng)為大家整理“COPD的發(fā)病機制”如下：

1.炎癥機制  氣道、肺實質(zhì)及肺血管的慢性炎癥是慢阻肺的特征性改變。中性粒細胞、 巨噬細胞、T淋巴細胞等炎癥細胞均參與慢阻肺的發(fā)病過程。中性粒細胞的活化和聚集是慢阻肺炎癥過程的一個重要環(huán)節(jié)。

2.蛋白酶-抗蛋白酶失衡機制  蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導致組織結構破壞，產(chǎn)生肺氣腫。

3.氧化應激機制  許多研究表明慢阻肺患者的氧化應激增加。氧化物可直接作用并破壞許多生化大分子，導致細胞功能障礙或細胞死亡，還可以破壞細胞外基質(zhì)；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促進炎癥反應。

4.其他機制  如自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)不良、氣溫變化等都有可能參與慢阻肺的發(fā)生、發(fā)展。

經(jīng)典例題：

下列不屬于COPD發(fā)病機制的是

A.酸堿失衡機制

B.自主神經(jīng)功能失調(diào)機制

C.炎癥機制

D.蛋白酶-抗蛋白酶失衡機制

E.氧化應激機制

【正確答案】 A

【答案解析】酸堿失衡不是COPD發(fā)病機制，COPD可以導致酸堿失衡。

2024年內(nèi)科主治醫(yī)師新考期已經(jīng)來啦！為了幫助大家順利復習，醫(yī)學教育網(wǎng)推出3大輔導班次，專業(yè)師資授課，分階段教學，滿足不同需求考生！心動不如行動，快去選購吧！去了解課程>