關于“亞急性感染性心內膜炎發(fā)病機制-內科主治醫(yī)師考點”的內容，有很多考生都很關注，醫(yī)學教育網(wǎng)為大家整理如下：

1.血流動力學因素 亞急性者主要發(fā)生于器質性心臟病，首先為心臟瓣膜病，尤其是二尖瓣和主動脈瓣；其次為先天性心血管病，如室間隔缺損、動脈導管未閉、法洛四聯(lián)癥和主動脈縮窄。

2.非細菌性血栓性心內膜炎 當內膜的內皮受損暴露其下結締組織的膠原纖維時，血小板在該處聚集，形成血小板微血栓和纖維蛋白沉著，成為結節(jié)樣無菌性贅生物，稱非細菌性血栓性心內膜炎，是細菌定居瓣膜表面的重要因素。

3.短暫性菌血癥 各種感染或細菌寄居的皮膚黏膜的創(chuàng)傷常導致暫時性菌血癥；口腔組織創(chuàng)傷常致草綠色鏈球菌菌血癥；消化道和泌尿生殖道創(chuàng)傷和感染常引起腸球菌和革蘭陰性桿菌菌血癥；葡萄球菌菌血癥見于皮膚和遠離心臟部位的感染。循環(huán)中的細菌如定居在無菌性贅生物上，感染性心內膜炎即可發(fā)生。

4.細菌感染無菌性贅生物 取決于：①發(fā)生菌血癥之頻度和循環(huán)中細菌的數(shù)量，后者與創(chuàng)傷、感染嚴重程度和寄居皮膚黏膜處細菌的數(shù)量有關；②細菌黏附于無菌性贅生物的能力。草綠色鏈球菌從口腔進入血流的機會頻繁，黏附性強，因而成為亞急性感染性心內膜炎的最常見致病菌；而大腸埃希桿菌的黏附性差，雖然其菌血癥常見，但極少致心內膜炎。

細菌定居后，迅速繁殖，促使血小板進一步聚集和纖維蛋白沉積，感染性贅生物增大。厚的纖維蛋白層覆蓋在贅生物外，阻止吞噬細胞進入，為其內細菌生存繁殖提供良好的庇護所?！踞t(yī)學教育網(wǎng)原創(chuàng)】

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