糖尿病發(fā)病機理是什么？有很多內(nèi)科主治醫(yī)師考生都比較關(guān)注，為了幫助大家了解，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家整理如下：

雖然糖尿病的病因十分復(fù)雜，但歸根到底則是由于 ①胰島素絕對缺乏、②胰島素相對缺乏、③胰島素效應(yīng)不足（即胰島素抵抗：指胰島素執(zhí)行其正常生物作用的效應(yīng)不足，表現(xiàn)為外周組織尤其是肌肉、脂肪組織對葡萄糖的利用障礙）出現(xiàn)問題而引起的。

因此， ①在β-細胞產(chǎn)生胰島素、②血液循環(huán)系統(tǒng)運送胰島素、③靶細胞接受胰島素并發(fā)揮生理作用這三個步驟中任何一個發(fā)生問題，均可引起糖尿病。

1、胰島β-細胞水平。由于胰島素基因突變， β-細胞合成變異胰島素，或β-細胞合成的胰島素原結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，不能被蛋白酶水解，均可導(dǎo)致2型糖尿病的發(fā)生。而如果β-細胞遭到自身免疫反應(yīng)或化學(xué)物質(zhì)的破壞，細胞數(shù)顯著減少,合成胰島素很少或根本不能合成胰島素，則會出現(xiàn)I型糖尿病。

2、血液運送水平。血液中抗胰島素的物質(zhì)增加,可引起糖尿病。這些對抗性物質(zhì)可以是胰島素受體抗體,受體與其結(jié)合后,不能再與胰島素結(jié)合，因而胰島素不能發(fā)揮生理性作用。激素類物質(zhì)也可對抗胰島素的作用，如兒茶酚胺。皮質(zhì)醇在血液中的濃度異常升高時，可致血糖升高。

3、靶細胞水平。受體數(shù)量減少或受體與胰島素親和力降低以及受體的缺陷，均可引起胰島素抵抗、代償性高胰島素血癥。最終使β-細胞逐漸衰竭，血漿胰島素水平下降。胰島素抵抗在2型糖尿病的發(fā)病機制中占有重要地位。

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