關于“慢性呼吸衰竭有哪些發(fā)病機制？病理生理是什么？”是內科主治醫(yī)師考試會涉及的重要內容，為了幫助各位考生及時鞏固，醫(yī)學教育網為大家整理如下：

（一）缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機制

1.肺泡通氣量下降 肺泡通氣量和PaCO2成反比。肺泡通氣量下降是引起Ⅱ型呼吸衰竭的主要機制。

2.通氣/血流比例失調 常見病因為COPD。

3.動靜脈分流 分流量越大低氧血癥越難糾正，是頑固性低氧血癥的主要機制，可見于急性肺不張、肺實變、肺水腫等。

4.散障礙。

5.耗量增加。

（二）缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響

1.中樞神經系統(tǒng)的影響 缺氧可引起腦細胞功能障礙、毛細血管通透性增加、腦水腫，最終引起腦細胞死亡。CO2潴留是腦脊液氫離子濃度增加，影響腦細胞代謝。輕度CO2增加，間接引起皮質興奮；PaCO2繼續(xù)升高，將使中樞神經處于抑制狀態(tài)（CO2麻醉）。同時CO2潴留會使腦血管擴張，進一步加重腦水腫。

2.心臟、循環(huán)的影響 缺氧可刺激交感神經興奮，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。嚴重缺氧可使心肌收縮力降低。缺氧能引起肺小動脈收縮而增加肺循環(huán)阻力。CO2潴留可使心率加快，心排血量增加，使腦血管、冠狀血管擴張，皮下淺表毛細血管和靜脈擴張。

3.對呼吸的影響 缺氧主要通過頸動脈竇和主動脈體化學感受器的反射作用刺激通氣。CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑，但當吸入CO2濃度過高時則會抑制呼吸中樞。

4.對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響 缺氧可導致肝功能異常、腎血流量減少、腎小球濾過率減少；CO2潴留可引起腎血管痙攣，血流量減少，尿量減少。缺氧可引起繼發(fā)性紅細胞增多。

5.對酸堿平衡和電解質的影響

（1）缺氧可引起代謝性酸中毒，多為高AG（陰離子間隙）性代酸。

（2）CO2潴留可引起呼吸性酸中毒。

（3）呼吸衰竭患者容易出現(xiàn)代謝性堿中毒，主要原因為醫(yī)源性因素，如過度利尿造成低鉀、低氯性堿中毒；過量補堿；Ⅱ型呼吸衰竭時機械通氣使用不當，使PaCO2下降過快。代謝性堿中毒可使氧解離曲線左移，加重組織缺氧。

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