關(guān)于“ 患有糖尿病的病人可能帶來哪些并發(fā)癥？”的問題，相信很多 的考生都在關(guān)注，為方便大家了解，在此醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編為大家整理如下內(nèi)容：

病程較長、控制較差的糖尿病人常伴有各種并發(fā)癥或伴隨癥。多種感染顯然屬并發(fā)癥；酮癥酸中毒等可能為本病惡化的嚴(yán)重表現(xiàn)；微血管病變基礎(chǔ)上所致的病理如腎臟病變、眼底病變、神經(jīng)病變等為糖尿病重要的慢性并發(fā)癥，但大血管病變?nèi)鐒用}粥樣硬化及其心、腦、腎等的病變和高血壓等與糖尿病關(guān)系雖密切，也可見于非糖尿病者，則是否為并發(fā)癥，尚需具體分析。

3.6.1 糖尿病酮癥酸中毒及昏迷

糖尿病酮癥酸中毒（diabetic ketoacidosis）指糖尿病患者在各種誘因的作用下，胰島素明顯不足，生糖激素不適當(dāng)升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒等病理改變的征候群。系內(nèi)科常見急癥之一。

糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病急性并發(fā)癥；糖尿病代謝紊亂加重時，脂肪動員和分解加速，大量脂肪酸在肝經(jīng)氧化產(chǎn)生大量乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮，形成大量酮體，超過肝外組織的氧化能力時，血酮體升高稱為酮血癥，尿酮體排出增多稱為酮尿，臨床上統(tǒng)稱為酮癥。代謝紊亂進(jìn)一步加劇，便發(fā)生代謝性酸中毒[4]。

糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病急性并發(fā)癥，一旦發(fā)生，應(yīng)積極治療[4]。

詳見糖尿病酮癥酸中毒條。

3.6.2 糖尿病非酮癥性高滲性昏迷

參見高滲性非酮癥糖尿病昏迷條。

3.6.3 糖尿病乳酸性酸中毒

糖尿病乳酸性酸中毒（diabetic lactic acidosis）系不同原因引起血乳酸持續(xù)增高和PH減低（<7.35）的異常生化改變所致的臨床綜合癥，后果嚴(yán)重死亡率高。糖尿病乳酸性酸中毒是糖尿病的嚴(yán)重并發(fā)癥[5]。糖尿病患者的葡萄糖氧化過程受阻滯，增強(qiáng)了葡萄糖酵解，產(chǎn)生大量乳酸，如乳酸脫氫酶不足，乳酸不能繼續(xù)氧化成丙酮酸，使乳酸的合成大于降解和排泄，體內(nèi)乳酸聚集而引起的一種糖尿病急性代謝性并發(fā)癥[5]。多見于老年糖尿病患者，多在服用雙胍類降血糖藥物后，表現(xiàn)為食欲不振、惡心、嘔吐、漸漸呼吸快、煩躁、譫妄、昏迷[5]。乳酸酸中毒病死率高，早期識別、早期治療是關(guān)鍵。詳見糖尿病乳酸性酸中毒條。

3.6.4 感染

常見的有下列幾組：

3.6.4.1 皮膚感染

如體癬、指甲癬、足癬及癤癰等化膿性感染很常見，有時可釀成敗血癥。

3.6.4.2 結(jié)核

特別是肺結(jié)核，一旦得病，擴(kuò)展迅速，蔓延廣泛，病灶多系滲出性二酪樣肺炎，易成空洞，發(fā)病率比常人高3——5倍。隨肺結(jié)核等控制情況而波動。

3.6.4.3 泌尿系感染

其中以腎盂腎炎、膀胱炎為多見，有時伴真菌性陰道炎，感染不易控制，須與嚴(yán)格控制糖尿病同時進(jìn)行，方可獲得較好療效。國內(nèi)壞死性腎乳頭炎少見。

3.6.4.4 其他感染

膽囊、膽管炎、膽石癥、牙周炎、牙齦溢膿及鼻竇炎等。

3.6.5 心血管病變

為本病患者最嚴(yán)重而突出的問題，約占糖尿病人死亡原因的70%以上。基本病理為動脈硬化及微血管病變。動脈粥樣硬化的發(fā)病率遠(yuǎn)比常人為高，發(fā)生較早，進(jìn)展較速而病情較重。國內(nèi)糖尿病病人有心血管病變者較國外報道為低，特別是心肌梗塞、心絞痛及四肢壞疽。此組疾病的發(fā)病機(jī)理與熤的關(guān)系至今尚未闡明，脂類、粘多糖等代謝紊亂，特別是甘油叁酯、膽固醇等血濃度增高、HDL2、Ch等降低，常比無此組病變的糖尿病患者或非糖尿病而有此類病變者為重，提示糖尿病中脂代謝等紊亂為動脈硬化發(fā)病機(jī)理中的重要因素。除冠心病外近年來已注意到糖尿病性心肌病。我院曾有1例死于急性心力衰竭伴心源性休克，經(jīng)病理解剖未發(fā)現(xiàn)心肌梗塞，但見冠狀動脈中有血栓形成阻塞大部管腔，伴以廣泛心肌病變（灶性壞死），可能與心肌內(nèi)微血管病變有關(guān)。又從心血管植物神經(jīng)功能檢查，發(fā)現(xiàn)早期迷走神經(jīng)功能損害，易得心動過速，后期交感神經(jīng)亦可累及形成類似無神經(jīng)調(diào)節(jié)的移植心臟，以致發(fā)生無痛性心肌梗塞、嚴(yán)重心律失常，常導(dǎo)致心源性休克、急性心力衰竭而暴卒，我院已發(fā)現(xiàn)多個病例，故稱為糖尿病性心臟病，其中包括糖尿病心肌病變，糖尿病心血管自主神經(jīng)病變和（或）高血壓以及動脈硬化性心臟病變。對此目前雖尚有爭議，但WHO糖尿病專家組及大多數(shù)學(xué)者均已公認(rèn)。臨床上可采用無創(chuàng)傷性檢查在早期幫助診斷，如超聲心動圖，左心功能核素檢查，潘生丁核素心肌顯影，心電R-R間期頻譜分析；創(chuàng)傷性檢查如心導(dǎo)管冠脈造影等更有助于確診。在BB鼠、鏈脲佐菌素、四氧嘧啶動物實驗已進(jìn)一步證明糖尿病心臟病變最早的表現(xiàn)為心肌病變，參見病理節(jié)，其機(jī)理尚待研究。微血管病變的發(fā)病機(jī)理包括多種因素，如血液流變學(xué)改變，高灌注，高濾過，微血管基膜增厚，血液粘稠度增高，凝血機(jī)制異常，微循環(huán)障礙以及近年來對多種血漿和組織蛋白發(fā)生非酶糖化，如糖化血紅蛋白HbA1C，糖化脂蛋白，糖化膠元蛋白，自由基產(chǎn)生增多，最后導(dǎo)致糖化終末產(chǎn)物（AGE）的積聚，組織損傷和缺氧等有密切關(guān)系。

3.6.6 腎臟病變

廣義的糖尿病中腎臟病變可包括：

1.糖尿病中所特有者

⑴糖尿病性腎小球硬化癥?、俳Y(jié)節(jié)性，②彌漫性，③滲出性。

⑵糖尿病性腎小管腎病。

2.糖尿病中腎動脈硬化癥（非糖尿病人所特有者）。

3.腎臟感染　（非糖尿病人所特有者）。

⑴腎盂腎炎：①急性，②慢性。

⑵壞死性乳頭炎。

本節(jié)主要討論在糖尿病中特有者。

典型糖尿病腎臟病變，較多見于幼年型（Ⅰ型）病者起病約2?年后，5年后更明確，至20年以上時約有75%罹此病變，故與病程長短呈正相關(guān)，為Ⅰ型患者主要死亡原因。從近代腎移植后發(fā)現(xiàn)，正常腎移植入Ⅰ型病者2年后才有小動脈透明變性等病變提示典型糖尿病性腎臟病變。此組病理電鏡下示腎小球基膜增厚及基質(zhì)增多擴(kuò)大為特征，與糖代謝紊亂有密切關(guān)系。人類糖尿病腎臟病變可分下列叁組。

結(jié)節(jié)型　首先由Kimmelstiel-Wilson于1936年描述，故后稱此型為Kimmelstiel-Wilson結(jié)節(jié)（或綜合征）或結(jié)節(jié)型毛細(xì)血管糖尿病性腎小球硬化癥。見于17%——36%的糖尿病者解剖記錄中。腎小球毛細(xì)血管周圍有直徑20——100μm的球形結(jié)節(jié)，內(nèi)含PAS陽性糖蛋白、脂質(zhì)及血紅蛋白，形成網(wǎng)狀分層結(jié)構(gòu)，呈洋蔥頭狀多層纖維網(wǎng)狀病變，染伊紅色，為玻璃樣塊物；電鏡下示間質(zhì)中基膜內(nèi)物質(zhì)積聚或結(jié)節(jié)。晚期呈透明變性。毛細(xì)血管早期擴(kuò)張，晚期閉塞。

彌漫型　呈毛細(xì)血管壁增厚，有伊紅色物質(zhì)沉積于基膜上，PAS染色陽性，早期管腔擴(kuò)張，晚期漸狹窄，終于閉塞。由于基膜增厚，影響通透性和電荷改變，故常有微量白蛋白尿以致臨床蛋白尿，細(xì)胞和管型等在尿常規(guī)檢查時被發(fā)現(xiàn)。此型可與結(jié)節(jié)型同時存在。

滲出型　最少見。出現(xiàn)于前述二型病變發(fā)生后，開始于腎小球囊腔中有透明而深伊紅色纖維蛋白樣物質(zhì)沉積，內(nèi)含甘油叁酯、膽固醇及粘多糖，粘附于Bowman囊包膜表面。叁型中以彌漫型最具糖尿病特異性，其他二型亦可見于其他疾病，尤其是滲出型。

癥狀　最早時患者并無癥狀，尿中也無白蛋白排出，或＜29mg/d，腎臟常增大，腎小球濾過率（GFR）增高，超過正常約40%，此為Ⅰ期表現(xiàn)，以后腎小球基膜增厚，但尿白蛋白排泄率仍＜29mg/d，此屬Ⅱ期表現(xiàn)。至Ⅲ期時，患者出現(xiàn)微量白蛋白尿，30——300mg/d，但常規(guī)尿蛋白檢查仍屬陽性?；颊逩FR開始下降，可伴有高血壓。Ⅳ期時，尿中出現(xiàn)大量白蛋白，＞30mg/d，當(dāng)白蛋白尿＞500mg/d時，常規(guī)尿蛋白檢查始呈陽性，臨床上可出現(xiàn)浮腫和腎功能減退。至Ⅴ期時，患者已處于腎功能不全或衰竭階段，伴有尿毒癥的各種表現(xiàn)。

3.6.7 神經(jīng)病變

神經(jīng)系統(tǒng)任何部分均可累及，統(tǒng)稱為糖尿病性神經(jīng)病變。分類可從病變部位、發(fā)病機(jī)理、臨床表現(xiàn)等分別以下：

1.周圍神經(jīng)病變

⑴對稱性周圍神經(jīng)病變（又稱多發(fā)性糖尿病性神經(jīng)病變）。

⑵不對稱性周圍神經(jīng)病變（又稱單側(cè)性神經(jīng)病變，多發(fā)性單側(cè)神經(jīng)病變）。

⑶神經(jīng)根病變。

2.顱神經(jīng)病變

3.植物神經(jīng)病變（又稱自主性內(nèi)臟神經(jīng)病變）。

4.脊髓病變

⑴糖尿病性脊髓病變（又稱糖尿病性假脊髓癆）。

⑵急性血管綜合征，脊髓軟化癥。

5.患母的嬰兒神經(jīng)病變　早期糖尿病神經(jīng)病變多無癥狀和體征，僅呈電生理異常，如1980年我院在新診斷患者中，以定運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度約有90%均呈異常，患者多無癥狀。

對稱性神經(jīng)病變起病多緩，纖維周圍神經(jīng)均可累及，包括股神經(jīng)、股淺神經(jīng)、坐骨、腓腸、正中、橈、尺神經(jīng)、喉上神經(jīng)等亦常累及，一般以下肢較上肢為重，長神經(jīng)及感覺神經(jīng)遠(yuǎn)端較早發(fā)病。故早期以感覺障礙為主。呈對稱性小腿或下肢疼痛、灼痛或鉆鑿?fù)矗袝r劇痛如截肢，夜間更明顯，或訴手腳腕踝部等感覺異常，分布如襪子和手套，有麻木感、灼熱、針刺痛或如踏棉墊感，如蟲爬蟻走，或如觸電，有時伴以痛覺過敏，甚而蓋被受壓不能忍受（需用被架），歷時較久后運(yùn)動神經(jīng)亦累及，肌張力常減低，特別是骨盆內(nèi)外肌群中腰大肌、臀肌、四頭肌、腘旁肌、肩胛帶中叁頭、二頭、叁角肌、長旋后肌、胸鎖乳頭肌常累及，一般屬對稱性，下肢常軟弱無力，起立行走困難，上肢不能高舉后旋等，早期反射亢進(jìn)，晚期減低而消失，嚴(yán)重者有足垂癥甚而完全癱瘓，伴以肌萎縮，踝部浮腫等。凡此癥狀，類似腳氣病，如能及早控制糖尿病及積極治療，本組癥狀中尤以運(yùn)動神經(jīng)癥狀與傳導(dǎo)速度易于減輕或恢復(fù)正常，但歷時較久者療效較差。部分病例起病較急，尤以單側(cè)神經(jīng)或以近盆腔及肩部肌肉受累者較多，有肌痛、壓痛、消瘦無力、感覺障礙等，但預(yù)后較好，周圍神經(jīng)病變用胰島素泵治療6周已能見效，愈早治療，預(yù)后愈好。我院嚴(yán)格控制糖尿病平均7.2月，大多病情好轉(zhuǎn)甚可恢復(fù)。

顱神經(jīng)累及者少見。其中以第叁、六對單側(cè)較多發(fā)病，除眼肌麻痹外有復(fù)視、瞼下垂、眼球后痛、同側(cè)頭痛，較多見于50歲以上久病者，但如能早治，約2——3月后可恢復(fù)。

當(dāng)植物神經(jīng)累及后有瞳孔對光反射消失、縮小而不規(guī)則，但調(diào)節(jié)正常；上身多汗，下身少汗；體位性低血壓（屬晚期表現(xiàn)），從臥位起立時心率增快遲鈍，但休息時心率偏快，常＞90/分，提示迷走神經(jīng)功能損害；陽萎、逆向射精、男性不育、尿滯留或小便失禁、淋漓不凈；頑固性腹瀉、或便秘、下肢水腫等。當(dāng)膀胱麻痹后很易引起泌尿系感染，后患常嚴(yán)重。

神經(jīng)病變的發(fā)病機(jī)理至今未明。有代謝和微血管兩組學(xué)說，前者較好解釋對稱性病變，后者解釋單側(cè)病變。代謝說中從早期山梨醇學(xué)說發(fā)展至肌醇學(xué)說，近又認(rèn)為Na+-K+-ATP酶和蛋白激酶不足，以致發(fā)生各種病理變化，凡此均與胰島素不足和高血糖有關(guān)，經(jīng)早期治療后運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度及臨床癥狀可以恢復(fù)，但肌醇治療療效不著，故尚有疑及糖化蛋白和脂代謝紊亂等可能也有關(guān)系。單側(cè)神經(jīng)病變中有滋養(yǎng)神經(jīng)的微血管病變可引起病理變化。但此二學(xué)說可相輔相成，屬復(fù)合性的而并不矛盾。

3.6.8 眼病變

糖尿病者常訴視力模糊，我院門診隨訪374例中有白內(nèi)障有47%，其中16.5%病例已有嚴(yán)重視力損害，甚而失明。糖尿病白內(nèi)障呈晶體包囊下雪花樣渾濁，如呈細(xì)點對視力影響不大，如晶體完全混濁者常僅存光感，但后者較少見。更嚴(yán)重的是視網(wǎng)膜病變，占35.6%。患病率隨病程而增加，我組病程5年以下者28%，6——10年者36.4%，11——15年者58.0%，15年以上者72.7%；18歲以下者少見，以后隨病程與年齡而增多，控制好者患病率較低，現(xiàn)已公認(rèn)無疑問。本病視網(wǎng)膜病變可分非增殖期和增殖期。①非增殖期表現(xiàn)有微動脈瘤，毛細(xì)血管呈袋形或梭形膨出，熒光血管造影顯示的微瘤多于眼底檢查。微動脈瘤如有滲漏可產(chǎn)生視網(wǎng)膜水腫。尚可見到深層斑點出血水腫，硬性滲出，脂質(zhì)沉著，有黃白色邊界清楚，不規(guī)則滲出灶，積聚成堆，排列成環(huán)。此外，可見棉毛斑，靜脈擴(kuò)張，扭曲呈串珠狀，提示視網(wǎng)膜嚴(yán)重缺血。②增殖性視網(wǎng)膜病變，由于玻璃體內(nèi)出血后增生許多新生小血管與纖維組織而發(fā)生，可導(dǎo)致視網(wǎng)膜剝離，視力喪失。眼球內(nèi)初出血時有劇痛，繼以視野中似有烏云火花常引起視力模糊，甚而失明。

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