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2021年臨床助理醫(yī)師復(fù)習(xí)重點:糖尿病診斷和分型

2021年臨床助理醫(yī)師復(fù)習(xí)重點:糖尿病診斷和分型,相信是考生們關(guān)注的事情,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理了考試重點內(nèi)容,希望對考生復(fù)習(xí)有所幫助。

  第六章 糖尿病

一、概念

糖尿病是由遺傳、自身免疫、環(huán)境因素相互作用所引起的以血中葡萄糖水平長期增高為基本特征的代謝性疾病。由于胰島素相對和絕對缺乏以及不同程度的胰島素抵抗,引起碳水化合物、脂肪及蛋白質(zhì)代謝紊亂。

二、臨床表現(xiàn)

1.典型表現(xiàn) “三多一少”即多飲、多食、多尿和體重減輕。常伴有軟弱、乏力、皮膚瘙癢。1型糖尿病起病較急,病情較重,癥狀明顯或嚴(yán)重;2型糖尿病起病緩慢,病情相對較輕。

2.并發(fā)癥的表現(xiàn) 糖尿病患者久病可引起多系統(tǒng)損害,導(dǎo)致血管、心臟、神經(jīng)、腎臟、眼等組織器官的慢性并發(fā)癥,病情嚴(yán)重或應(yīng)激時可發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒和糖尿病高滲高血糖狀態(tài)等急性并發(fā)癥。

3.代謝綜合征 是因蛋白質(zhì)、脂肪、糖代謝紊亂所致的病理狀態(tài),以肥胖、高血糖、血脂異常和高血壓為突出表現(xiàn)的臨床綜合征。可直接促進動脈硬化性心血管疾病的發(fā)生,同時增加了2型糖尿病的風(fēng)險。

三、診斷和分型

1.診斷

(1)血糖升高是診斷糖尿病的主要根據(jù),應(yīng)注意單純空腹血糖正常不能排除糖尿病的可能性,應(yīng)加測餐后血糖,必要時應(yīng)做葡萄糖耐量試驗(OGTT試驗)。

(2)目前主張取靜脈血漿,用葡萄糖氧化酶法測定。

(3)OGTT試驗的葡萄糖負(fù)荷量成人為75g,兒童1.75g/kg,總量不超過75g。服糖前及服糖后30、60、120、180分鐘測定血糖。

(4)在診斷糖尿病時應(yīng)注意排除繼發(fā)性糖尿病的可能。

(5)診斷標(biāo)準(zhǔn):糖尿病癥狀+隨機血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl),或空腹血糖(FPG)≥7.0mmol/L(126mg/dl),或OGTT中2hPG≥11.1mmol/L(200mg/dl)可診斷糖尿病。癥狀不典型者,需另一天再次證實,不主張做第三次OGTT。

2.分型

(1)1型糖尿?。阂蛞葝uβ細(xì)胞破壞,導(dǎo)致胰島素絕對缺乏,因此需終身注射胰島素。包括自身免疫性和特發(fā)性兩種亞型。易發(fā)生酮癥酸中毒。

(2)2型糖尿?。阂砸葝u素抵抗和胰島素分泌不足為主。成年人發(fā)病,多見于肥胖者;一般無須胰島素治療,應(yīng)激狀態(tài)下才易發(fā)生酮癥酸中毒。

(3)其他類型糖尿病和妊娠糖尿病。

四、糖尿病急性并發(fā)癥

1.糖尿病酮癥酸中毒(DKA) 為最常見的糖尿病急癥,是由脂肪分解增加→產(chǎn)生大量乙酰輔酶A→縮合成大量酮體所致。血中酮體升高并從尿中排出,稱為糖尿病酮癥。酮體又包括乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮,其中乙酰乙酸、β-羥丁酸為酸性代謝產(chǎn)物,易導(dǎo)致糖尿病酮癥酸中毒;在此基礎(chǔ)上如合并有意識障礙,稱糖尿病酮癥酸中毒昏迷。

(1)誘因:1型糖尿病有自發(fā)DKA傾向;2型糖尿病常見誘因有:感染(最常見)、胰島素治療不規(guī)范、各種應(yīng)激狀態(tài)、飲食不當(dāng)、某些藥物(糖皮質(zhì)激素、擬交感藥物)。

(2)臨床表現(xiàn):早期糖尿病加重。隨病情發(fā)展主要出現(xiàn)以下表現(xiàn):

1)食欲減退、惡心、嘔吐伴腹痛

2)Kussmaul呼吸,呼氣中有爛蘋果味。

3)嚴(yán)重時出現(xiàn)脫水表現(xiàn):尿量減少,皮膚干燥,眼球下陷,脈搏細(xì)速,血壓下降,四肢厥冷。反射遲鈍或消失,嗜睡、昏迷。

(3)實驗室檢查

(4)治療:單純酮癥根據(jù)血糖、尿糖調(diào)整胰島素劑量,給予輸液至酮癥消失。對糖尿病酮癥酸中毒應(yīng)立即搶救。

2.高滲高血糖狀態(tài) 多見于50~70歲的中、老年人,多數(shù)患者無糖尿病史或僅有輕度糖尿病癥狀。嚴(yán)重的高血糖、脫水、血漿滲透壓升高,無明顯酮癥酸中毒,患者常有意識障礙或昏迷。

(1)誘因:應(yīng)激如感染、外傷、手術(shù)、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外、嚴(yán)重腎病、攝水不足、失水過多、高糖攝入,某些藥物如糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑、噻嗪類利尿藥等。

(2)臨床表現(xiàn)

1)脫水及周圍循環(huán)衰竭:起病時有多尿、多飲,但多食不明顯。嚴(yán)重脫水征,皮膚干燥、眼球凹陷。周圍循環(huán)衰竭時脈搏快而弱,直立性低血壓。

2)神經(jīng)精神癥狀:不同程度神經(jīng)精神癥狀如嗜睡、定向障礙、偏盲、幻覺、上肢拍擊樣粗震顫、抽搐、偏癱、昏迷等。

(3)實驗室檢查:血糖明顯增高,通常為33.3~66.6mmol/L,血鈉升高可達(dá)155mmol/L,血尿素氮及肌酐升高,血漿滲透壓顯著增高,一般在350mmol/L以上。尿糖強陽性,但無酮癥或較輕。

(4)治療:治療原則同DKA,但本癥失水比DKA更嚴(yán)重且并發(fā)癥多??上容斎?.9%氯化鈉溶液1000~2000ml有利于糾正休克,改善腎血流量;如血漿滲透壓仍>350mmol/L,血鈉>155mmol/L,可改為低滲的0.45%氯化鈉溶液;但需注意誘發(fā)腦水腫及溶血的可能,血漿滲透壓降至330mmol/L時,改用等滲溶液。胰島素用法同DKA的治療。

五、糖尿病慢性并發(fā)癥

可累及全身各重要器官,其發(fā)生發(fā)展與遺傳、發(fā)病年齡、病程長短、代謝紊亂程度以及病情控制程度有關(guān)。并發(fā)癥可單獨或同時出現(xiàn),其病理基礎(chǔ)為血管病變,分為大血管病變(冠心病、腦血管病和外周血管病等)和微血管病變(糖尿病腎病和糖尿病視網(wǎng)膜病變)兩種類型。

1.大血管病變 糖尿病人群心血管疾病患病率高,發(fā)病年齡較輕,病情進展較快,多臟器同時受累較多,預(yù)后差,是2型糖尿病最主要死亡原因。

2.糖尿病腎病 毛細(xì)血管間腎小球硬化癥是糖尿病主要微血管病變之一,是1型糖尿病的主要死亡原因。主要表現(xiàn)為蛋白尿、水腫及高血壓,血清肌酐、尿素氮升高,最終發(fā)生腎衰竭。

3.糖尿病性神經(jīng)病變 以周圍神經(jīng)炎最常見,表現(xiàn)為肢端感覺異常,后期有運動神經(jīng)受累,肌力及肌張力減低,肌萎縮。自主神經(jīng)病變也常見,影響胃腸、心血管、泌尿系統(tǒng)和性器官功能。

4.糖尿病性視網(wǎng)膜病變 糖尿病主要微血管病變之一。大部分病人合并程度不等的視網(wǎng)膜病變,是導(dǎo)致失明的主要原因之一。按眼底改變可分六期,分屬兩大類即早期非增殖型視網(wǎng)膜病變和晚期增殖性視網(wǎng)膜病變。

5.糖尿病足 因糖尿病末梢神經(jīng)病變、微血管病變及細(xì)菌感染所致,可導(dǎo)致血供不足,形成局部潰瘍、壞疽等病變。應(yīng)積極預(yù)防創(chuàng)傷、感染,嚴(yán)格控制血糖,防治末梢神經(jīng)病變,如已形成創(chuàng)面應(yīng)積極營造創(chuàng)面修復(fù)微環(huán)境。

6.感染 如皮膚化膿性感染(癤、癰)、真菌感染(足癬、甲癬、體癬、陰道炎)、肺結(jié)核、腎盂腎炎、膽道感染和牙槽膿腫等。

六、綜合防治原則

1.原則 早期、長期、綜合治療及治療措施個體化。

2.治療目標(biāo) 保持良好的代謝控制,維持胰島β細(xì)胞功能,使血糖、血脂、血壓和體重等達(dá)到或接近正常水平,延長糖尿病病人的生命,消除或減輕癥狀,防止或延緩并發(fā)癥的發(fā)生,提高生活質(zhì)量,減少死亡率。

3.治療措施 “五架馬車”:糖尿病教育、醫(yī)學(xué)營養(yǎng)治療、運動治療、血糖監(jiān)測、藥物治療。

七、口服降血糖藥物治療

1.雙胍類藥物

常用藥物:二甲雙胍。

機制:抑制肝葡萄糖輸出,改善外周組織對胰島素的敏感性、增加對葡萄糖的攝取和利用而降低血糖。對正常血糖水平個體無降血糖作用。

適應(yīng)證:目前指南均推薦二甲雙胍作為2型糖尿病控制血糖的一線用藥,可單用或聯(lián)合其他藥物,因雙胍類藥物有降低體重的趨勢,尤其適用于肥胖或超重的2型糖尿病患者。

禁忌證:肝腎功能不全、低血容量休克、心力衰竭和接受大手術(shù)等缺氧情況下,偶可誘發(fā)乳酸性酸中毒,應(yīng)慎用。

不良反應(yīng):最常見副作用為胃腸道反應(yīng),如惡心、嘔吐、腹瀉、口腔金屬味感等。過敏反應(yīng),如皮膚紅斑,蕁麻疹。

2.磺脲類藥物

常用藥物:格列本脲、格列齊特、格列吡嗪、格列喹酮和格列美脲等。

機制:促胰島素分泌劑,主要通過增加胰島素的分泌降低血糖。

適應(yīng)證:經(jīng)飲食及運動治療未能達(dá)標(biāo)的非肥胖的2型糖尿病患者。

禁忌證:1型糖尿病及2型糖尿病中合并嚴(yán)重感染、酮癥酸中毒、高滲性昏迷、進行大手術(shù)、妊娠、伴有肝腎不全者。

副作用:低血糖。

3.α-葡萄糖苷酶抑制劑

常用藥物:阿卡波糖和伏格列波糖。

機制:通過抑制小腸黏膜上皮細(xì)胞表面的α-葡萄糖苷酶(如麥芽糖酶、淀粉酶、蔗糖酶)而延緩碳水化合物的吸收,降低餐后高血糖。

適應(yīng)證:適用于餐后高血糖為主要表現(xiàn)的患者。

禁忌證:肝功能不正常者慎用。慎用于胃腸功能障礙者,例如消化不良、結(jié)腸炎、慢性腹瀉等。

不良反應(yīng):腹脹、腹瀉、腸鳴亢進、排氣過多等胃腸反應(yīng)。

4.噻唑烷二酮類

常用藥物:吡格列酮。

機制:增強內(nèi)源性胰島素的作用,改善胰島素抵抗,改善脂質(zhì)代謝紊亂。

適應(yīng)證:適用于以胰島素抵抗為主的2型糖尿病患者。

禁忌證:不宜用于心功能Ⅲ~Ⅳ級(NYHA分級)患者,可能發(fā)生體液潴留,導(dǎo)致心衰加重。

不良反應(yīng):水腫、體重增加等。

5.格列奈類藥物

常用藥物:瑞格列奈,那格列奈。

機制:非磺脲類促胰島素分泌劑,通過刺激胰島素的早期分泌降低餐后血糖,吸收快、起效快、作用時間短。

常見不良反應(yīng):低血糖。

6.腸促胰素相關(guān)藥物 腸促胰素是人體腸道分泌的激素,主要為胰高血糖素樣肽-1(GLP-1),能促進胰島素分泌,抑制胰高血糖素分泌,從而發(fā)揮葡萄糖濃度依賴的降糖作用,目前已開發(fā)出兩種基于腸促胰素的降糖藥物應(yīng)用于臨床。①GLP-1類似物:艾塞納肽和利拉魯肽,為針劑,皮下注射;②二基二肽酶-4(DPP-4)抑制劑:西克列汀、維格列汀和沙格列汀。適合用于治療2型糖尿病,尤其是肥胖、胰島素抵抗明顯的患者。

7.鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運體抑制劑

(1)藥物機理:促進尿糖排泄達(dá)到降低血糖的目的。

(2)不良反應(yīng):生殖系統(tǒng)感染,罕見酮癥酸中毒。

(3)主要藥物:達(dá)格列凈、卡格列凈及恩格列凈。

八、胰島素治療

1.適應(yīng)證

2.常用的胰島素制劑

(1)按來源和結(jié)構(gòu):分人胰島素、胰島素類似物和動物源性胰島素(已很少用)。

(2)按作用特點:胰島素分短效、中效、長效、預(yù)混胰島素;胰島素類似物分速效、長效和預(yù)混胰島素類似物。

(3)短效胰島素或速效胰島素類似物皮下注射——控制餐后高血糖。短效胰島素靜脈注射——用于搶救DKA。

(4)中效胰島素:控制兩餐飯后高血糖。

(5)長效胰島素或類似物:提供基礎(chǔ)胰島素,能穩(wěn)定血糖水平。

3.不良反應(yīng) 主要為低血糖,嚴(yán)重者出現(xiàn)精神癥狀和昏迷,與藥物劑量過大、運動過量、進食過少有關(guān)。

九、篩查和預(yù)防

1.糖尿病篩查 是進一步做好糖尿病預(yù)防的重要環(huán)節(jié),重點篩查高危人群。

2.糖尿病的預(yù)防 提倡自身健康管理和社區(qū)支持為主要內(nèi)容,自身健康管理需注重合理膳食,經(jīng)常運動,防止肥胖;社區(qū)支持要注重衛(wèi)生教育,保健計劃。對2型糖尿病采取三級預(yù)防策略,一級是預(yù)防病因,二級是預(yù)防糖尿病的并發(fā)癥,三級是預(yù)防并發(fā)癥的加重及降低病死率。

【經(jīng)典例題1】

針對糖尿病患者的術(shù)前準(zhǔn)備,下列正確的是

A.口服長效降糖藥者,應(yīng)在術(shù)前1天停藥

B.既往用胰島素者,手術(shù)日晨也需要胰島素

C.既往僅飲食控制病情者,改用胰島素控制

D.禁食患者需要葡萄糖加胰島素維持血糖值較低水平

E.合并酮癥酸中毒者,暫不實施擇期手術(shù)

【經(jīng)典例題2】

女性,16歲??诟?、多飲、多尿1周,神志模糊1天。查體:T 36.9℃,P 80次/分,R 26次/分,BP 120/80mmHg,呼吸深,雙肺呼吸音清,未聞及干濕性啰音,呼氣中有爛蘋果味,心律齊,腹軟,無壓痛,病例反射陰性。治療的關(guān)鍵是

A.糾正電解質(zhì)紊亂

B.防治并發(fā)癥

C.大量補液

D.皮下注射胰島素

E.糾正酸中毒

[參考答案]1.E;2.C

【敲黑板】

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