潰瘍病，尤其是消化性潰瘍，其發(fā)病機(jī)制涉及多種因素，但其中最關(guān)鍵的因素是胃酸和胃蛋白酶的過度分泌與黏膜防御機(jī)制之間的失衡。具體來說，正常情況下，胃黏膜具有一系列保護(hù)機(jī)制來抵御胃酸和胃蛋白酶的侵蝕作用，如黏液-碳酸氫鹽屏障、上皮細(xì)胞更新以及前列腺素等物質(zhì)的作用。然而，在潰瘍病患者中，這些保護(hù)機(jī)制受到損害或減弱，同時(shí)胃酸分泌過多，導(dǎo)致胃黏膜受損，進(jìn)而形成潰瘍。

具體到引起這種失衡的因素，可以分為兩大類：一是增加攻擊因素的條件，如幽門螺桿菌感染、長期使用非甾體抗炎藥（NSAIDs）、吸煙和飲酒等；二是削弱防御機(jī)制的情況，比如應(yīng)激狀態(tài)、遺傳因素等。其中，幽門螺桿菌感染被認(rèn)為是最重要的單一風(fēng)險(xiǎn)因素，它不僅直接損傷胃黏膜，還能促進(jìn)胃酸分泌，從而加劇潰瘍的發(fā)生和發(fā)展。

因此，在潰瘍病的發(fā)病機(jī)制中，雖然多個(gè)因素共同作用，但胃酸與胃蛋白酶的過度分泌以及黏膜防御功能下降是最為核心的因素。臨床上治療消化性潰瘍時(shí)，通常會(huì)采取抑制胃酸分泌、根除幽門螺桿菌感染等措施來恢復(fù)這一平衡。