細胞因子是一類小分子蛋白質(zhì)，能夠調(diào)節(jié)細胞生長、分化及免疫反應等生物學過程。它們通過與靶細胞表面的特異性受體結(jié)合后，激活一系列信號轉(zhuǎn)導途徑，從而影響細胞的功能和行為。主要的細胞因子信號轉(zhuǎn)導途徑包括JAK-STAT途徑、MAPK/ERK途徑、PI3K-AKT途徑以及NF-κB途徑等。
1. JAK-STAT途徑：這是由細胞因子如干擾素（IFN）、白細胞介素（IL）等激活的主要途徑之一。當細胞因子與受體結(jié)合時，激活與其相連的Janus激酶（JAK），隨后JAK磷酸化受體和信號轉(zhuǎn)導子及轉(zhuǎn)錄活化子（STAT）。被磷酸化的STAT形成二聚體，并移位至細胞核內(nèi)，調(diào)節(jié)特定基因的表達。
2. MAPK/ERK途徑：此途徑主要由生長因子、神經(jīng)遞質(zhì)等激活。通過一系列蛋白激酶級聯(lián)反應，最終導致胞外信號調(diào)節(jié)激酶（ERK）的活化。活化的ERK可以進入細胞核，影響轉(zhuǎn)錄因子的活性，進而調(diào)控基因表達。
3. PI3K-AKT途徑：該途徑主要參與細胞存活、增殖和代謝等過程。當某些生長因子與受體結(jié)合后，激活磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K），產(chǎn)生第二信使PIP3，后者進一步激活蛋白激酶B（AKT）?；罨腁KT通過磷酸化下游多種底物來發(fā)揮其生物學效應。
4. NF-κB途徑：這是一種重要的炎癥反應和免疫應答信號通路。在未刺激狀態(tài)下，NF-κB與抑制蛋白IκB結(jié)合而存在于細胞質(zhì)中。當受到特定刺激（如細菌脂多糖LPS、TNF-α等）時，IκB被磷酸化并降解，釋放出的NF-κB進入細胞核，啟動相關基因轉(zhuǎn)錄。

這些信號轉(zhuǎn)導途徑在生理和病理過程中都發(fā)揮著重要作用，并且相互之間存在復雜的交互作用。了解這些機制對于研究疾病發(fā)生發(fā)展以及開發(fā)新藥具有重要意義。