感染性休克，也稱為膿毒性休克，是一種由嚴(yán)重感染引起的全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS），其特點是血壓下降和組織灌注不足。感染性休克的主要病理生理機制包括以下幾個方面：
1. 炎癥介質(zhì)的過度激活：當(dāng)病原體及其毒素進入體內(nèi)后，可刺激免疫細(xì)胞釋放大量的炎癥介質(zhì)，如腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白細(xì)胞介素1（IL-1）、白細(xì)胞介素6（IL-6）等。這些物質(zhì)一方面可以促進機體對感染的防御反應(yīng)，另一方面也會導(dǎo)致血管擴張、通透性增加以及凝血功能障礙。
2. 血流動力學(xué)改變：由于炎癥介質(zhì)的作用，患者會出現(xiàn)低血壓和高心輸出量的狀態(tài)，即所謂的“暖休克”。隨著病情進展，心臟泵血能力下降，出現(xiàn)低心排血量狀態(tài)，則轉(zhuǎn)變?yōu)椤袄?a href="http://348239.com/jibing/xiuke/" target="_blank" title="休克" class="hotLink">休克”。
3. 微循環(huán)障礙：微血管對炎癥介質(zhì)的反應(yīng)性增強，導(dǎo)致毛細(xì)血管前括約肌松弛、后括約肌收縮，使得血液主要通過直捷通路流動，減少了組織器官的有效灌注。同時，由于內(nèi)皮細(xì)胞損傷和血小板聚集形成微血栓，進一步加重了微循環(huán)障礙。
4. 細(xì)胞代謝異常：在缺氧條件下，細(xì)胞無法正常進行有氧氧化過程來產(chǎn)生能量，轉(zhuǎn)而依賴無氧酵解途徑，這不僅導(dǎo)致ATP生成減少，還產(chǎn)生了大量的乳酸。此外，線粒體功能受損也會加劇細(xì)胞的能量危機。
5. 器官功能衰竭：長時間的低灌注狀態(tài)會導(dǎo)致重要器官如心臟、肺、肝、腎等發(fā)生缺血再灌注損傷，并最終引發(fā)多臟器功能不全或衰竭。

綜上所述，感染性休克是一個復(fù)雜的病理過程，涉及多個系統(tǒng)和層次的變化。臨床上需要密切監(jiān)測患者的生命體征變化，及時給予有效的抗感染治療和支持療法，以改善預(yù)后。