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2023年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師病理學(xué)考點(diǎn)速記1-20條

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【匯總】2023年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師筆試沖刺1000+精編速記考點(diǎn)

病理學(xué)考點(diǎn)速記1-20條

1.細(xì)胞的適應(yīng)性改變:萎縮、增生、肥大和化生。

萎縮:實(shí)質(zhì)細(xì)胞的體積變小和數(shù)量減少而致體積縮小。

肥大:細(xì)胞、組織和器官體積增大。

2.細(xì)胞的損傷

可逆性的:細(xì)胞水腫、脂肪變性、玻璃樣變性、淀粉樣變性、黏液樣變性、病理性色素沉著、病理性鈣化。不可逆性的:壞死、凋亡。

3.脂肪變性心肌呈黃色,與正常心肌暗紅色相間,形成黃色斑紋——虎斑心。

4.細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性:漿細(xì)胞Russell小體、酒精性肝病——肝細(xì)胞內(nèi)形成Mallory小體。

5.壞死:基本病理改變是核固縮、核碎裂、核溶解。

6.急性細(xì)菌性痢疾大多累及左半結(jié)腸,尤以乙狀結(jié)腸和直腸病變最重;中毒性細(xì)菌性痢疾腸道病理變化表現(xiàn)為卡他性腸炎或?yàn)V泡性腸炎。

7.傷寒病變特征是全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生,以回腸末端淋巴組織的病變最為突出。腸道病變可分為髓樣腫脹期、壞死期、潰瘍期和愈合期,每期大約持續(xù)一周。

8.肉芽組織主要由成纖維細(xì)胞和新生薄壁的毛細(xì)血管組成,并伴炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。由底部垂直于創(chuàng)面向上生長(zhǎng)。

9.肉芽組織的作用:抗感染及保護(hù)創(chuàng)面、填補(bǔ)傷口及其他組織缺損、機(jī)化血凝塊和壞死組織。

10.皮膚創(chuàng)傷愈合的類(lèi)型

①一期愈合 為組織缺損少,無(wú)感染,創(chuàng)緣整齊,創(chuàng)面對(duì)合嚴(yán)密的傷口。

②二期愈合 為組織缺損較大,創(chuàng)緣不整齊,哆開(kāi),不能整齊對(duì)合,或伴有感染的傷口。

11.骨折愈合的四個(gè)階段:1.血腫形成;2.纖維性骨痂形成;3.骨性骨痂;4.骨痂改建或再塑。

12.左心功能不全——肺淤血;右心功能不全體循環(huán)淤血。

13.腸結(jié)核病多見(jiàn)的為潰瘍型,潰瘍長(zhǎng)軸與腸管長(zhǎng)軸垂直,邊緣參差不齊,較淺;愈合后可由于瘢痕形成而致腸腔狹窄。較少見(jiàn)的是增厚型,腸壁以肉芽組織形成和纖維組織增生為特點(diǎn)。

14.貧血性梗死:多發(fā)生在組織結(jié)構(gòu)致密、側(cè)支循環(huán)不豐富的實(shí)質(zhì)性器官,如心、腎和脾,因梗死灶內(nèi)出血少而呈灰白色。

出血性梗死:梗死灶內(nèi)含血量豐富,呈暗紅色。主要發(fā)生于肺、腸等具有雙重血液循環(huán)的器官。

敗血性梗死:由含有細(xì)菌的栓子阻塞血管引起。常見(jiàn)于急性感染性心內(nèi)膜炎。

15.炎癥的基本病理變化:變質(zhì)、滲出和增生

16.炎癥局部表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛和功能障礙。

17.流行性腦脊髓膜炎病理改變:蛛網(wǎng)膜、軟腦膜血管高度擴(kuò)張充血,蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)見(jiàn)大量中性粒細(xì)胞、少量淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞及纖維素滲出。

18.慢性炎癥:一般慢性炎癥、特異性炎癥(慢性肉芽腫性炎)

19.肉芽腫由巨噬細(xì)胞及其衍生細(xì)胞,呈局限性浸潤(rùn)和增生所形成的境界清楚結(jié)節(jié)狀病灶。

20.異型性是區(qū)別良、惡性腫瘤重要的組織學(xué)依據(jù)。

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