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（一）III型超敏反應的發(fā)生機制血液中的可溶性抗原與IgG或IgM結合可形成中等大小的免疫復合物。此類復合物不易被單核-巨噬細胞清除，也不易通過腎小球基底膜隨尿液排出體外，而更傾向于沉積在毛細血管基底膜，激活補體引起組織損傷。

（二）臨床常見的Ⅲ型超敏反應性疾病

1.鏈球菌感染誘發(fā)的腎小球腎炎一般發(fā)生于A族溶血性鏈球菌感染后2~3周。體內產生的抗鏈球菌抗體與鏈球菌可溶性抗原結合形成免疫復合物。該免疫復合物沉積在腎小球基底膜，引起腎小球腎炎。

2.血清病初次大量注射馬血清抗毒素后1~2周，可在人體引起發(fā)熱、皮疹、淋巴結腫大、關節(jié)腫痛和一過性蛋白尿等癥狀體征。其產生原因是由于患者體內產生的抗馬血清抗體和未完全排除的異種血清結合形成可溶性免疫復合物。停止注射抗毒素后，該血清病可自愈。

3.系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）和類風濕關節(jié)炎（RA）針對自身抗原成分（如雙鏈DNA、核蛋白、IgG）的自身抗體所形成的免疫復合物可沉積于皮下組織、關節(jié)滑膜等處，引發(fā)自身免疫病的相關臨床癥狀。

4.Arthus反應用馬血清經皮下反復免疫家兔誘導的抗體可與再次皮下注射的馬血清抗原生成免疫復合物。該免疫復合物沉積在注射部位的小血管壁上，引起血管炎、局部紅腫、出血和壞死等劇烈炎癥反應。局部反復注射胰島素、抗毒素等可在注射局部出現(xiàn)以紅腫、出血和壞死為特征的類Arthus反應。

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