【病理生理學】

1.下列哪項不是缺氧引起的循環(huán)系統(tǒng)的代償方式

A.心率加快

B.心肌收縮力增強

C.皮膚、內臟血管收縮

D.肺血管擴張

E.靜脈回流量增加

【正確答案】D

【答案解析】缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的變化：心臟功能和結構變化

（1）心率：急性輕度或中度缺氧時，低氧通氣反應增強，唿吸運動增強，刺激肺牽張感受器，反射性興奮交感神經，使心率加快，有利于增加血液循環(huán)對氧的運輸，是機體對缺氧的一種代償性反應。嚴重缺氧可直接抑制心血管運動中樞，并引起心肌能量代謝障礙，使心率減慢。嚴重缺氧可引起竇性心動過緩、期前收縮，甚至發(fā)生心室顫動。PaO2過度降低可經頸動脈體反射性地興奮迷走神經，引起竇性心動過緩。缺氧時細胞內、外離子分布改變，心肌細胞內K+減少，Na+增多，靜息膜電位降低，心肌興奮性和自律性增高，傳導性降低，易發(fā)生異位心律和傳導阻滯。

（2）心肌收縮力：缺氧初期，交感神經興奮，作用于心臟β腎上腺素能受體，使心肌收縮力增強。以后，由于心肌缺氧可降低心肌的舒縮功能，使心肌收縮力減弱。極嚴重的缺氧可直接抑制心血管運動中樞，引起心肌的能量代謝障礙和心肌收縮蛋白喪失，使心肌收縮力減弱。

（3）心輸出量：進入高原初期，心輸出量增加，久居高原后，心輸出量逐漸回降。低張性缺氧時，心輸出量增加的機制主要是交感神經興奮使心率加快、心肌收縮力增強，以及因唿吸運動增強而致的回心血量增加。心輸出量增加有利于增加對器官組織的血液供應，是急性缺氧時的重要代償機制。極嚴重的缺氧可因心率減慢、心肌收縮力減弱，使心輸出量降低。

（4）心臟結構改變：久居高原、慢性阻塞性肺疾病，由于持久的肺動脈壓升高和血液黏滯度增加，使右心室負荷加重，右心室肥大，嚴重時發(fā)生心力衰竭。

2.正常人進入高原發(fā)生缺氧的原因是

A.吸入氣的氧分壓降低

B.肺氣體交換障礙

C.循環(huán)血量減少

D.血液攜氧能力降低

E.組織血流量減少

【正確答案】A

【答案解析】吸入氣氧分壓過低：體內供氧的多少，首先取決于吸入氣的氧分壓。在海拔3000m以上的高原、高空，或通風不良的坑道、礦井，由于大氣壓下降或氧含量降低，吸入氣氧分壓也相應降低，致使肺泡氣氧分壓降低，彌散進入血液的氧減少，動脈血氧飽和度降低。

3.嚴重高熱病人未經任何處理首先容易發(fā)生

A.低滲性脫水

B.等滲性脫水

C.高滲性脫水

D.腎排水下降引起潴留

E.熱驚厥

【正確答案】C

【答案解析】嚴重高熱病人皮膚和唿吸道水分大量蒸發(fā)，加上大量出汗。因為汗液是低滲性液體，此時失水大于失鈉，細胞外液高滲。所以高熱病人未經任何處理首先容易發(fā)生高滲性脫水。

4.發(fā)熱激活物的主要作用是

A.作用于體溫調節(jié)中樞

B.激活內生致熱原細胞

C.引起產熱增加

D.激活中性粒細胞

E.激活單核細胞

【正確答案】B

【答案解析】發(fā)熱是由發(fā)熱激活物作用于機體，激活內生致熱原細胞，使之產生和釋放內生致熱原，再經一些后續(xù)環(huán)節(jié)引起體溫升高。

5.應激時藍斑-交感-腎上腺髓質系統(tǒng)的中樞位點位于

A.下丘腦

B.藍斑

C.杏仁體

D.室旁核

E.延髓

【正確答案】B

【答案解析】應激時藍斑-交感-腎上腺髓質系統(tǒng)的中樞位點位于腦干的藍斑。

6.下列屬于發(fā)熱中樞正調節(jié)介質的是

A.精氨酸加壓素

B.黑素細胞刺激素

C.膜聯蛋白A1

D.白細胞介素-10

E.前列腺素E

【正確答案】E

【答案解析】發(fā)熱中樞調節(jié)介質進入腦內的EP首先作用于體溫調節(jié)中樞，引起發(fā)熱中樞介質的釋放，從而使調定點改變。發(fā)熱中樞介質可分為兩類：正調節(jié)介質和負調節(jié)介質。

（1）正調節(jié)介質：包括前列腺素E(PGE)、環(huán)一磷酸腺苷（cAMP)、Na+/Ca2+比值、促腎上腺皮質激素釋放素和一氧化氮。

（2）負調節(jié)介質：主要包括精氨酸加壓素、黑素細胞刺激素、膜聯蛋白A1(又稱脂皮質蛋白-1)和白細胞介素-10。由于各種感染性疾病引起的發(fā)熱很少超過41℃，因此，發(fā)熱時體溫上升的幅度被限制在特定范圍內的現象稱為熱限。這是機體的自我保護功能和自穩(wěn)調節(jié)機制，具有極其重要的生物學意義。

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