臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師：《答疑周刊》2015年第14期

問題索引：

一、【問題】哮喘的嚴(yán)重分級(jí)一直沒有很好的辦法區(qū)分，能幫忙總結(jié)一下嗎？

二、【問題】低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制是什么？

三、【問題】低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響？

一、【問題】哮喘的嚴(yán)重分級(jí)一直沒有很好的辦法區(qū)分，能幫忙總結(jié)一下嗎？

【解答】

哮喘急性發(fā)作的病情嚴(yán)重程度分級(jí)

二、【問題】低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制是什么？

【解答】低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制：①肺通氣不足：肺泡通氣量減少會(huì)引起缺氧和C02潴留；②彌散障礙：因二氧化碳彌散能力為氧的20倍，故彌散障礙時(shí)，通常以低氧血癥為主；③通氣/血流比例失調(diào)：正常成人每分鐘肺泡通氣量約為4L，肺毛細(xì)血管血流量約5L，通氣/血流比值約為0.8。一方面當(dāng)肺毛細(xì)血管損害而通氣正常時(shí)，則通氣/血流比值增大，結(jié)果導(dǎo)致生理死腔增加，即為無效腔效應(yīng)；另一方面當(dāng)肺泡通氣量減少（如肺不張、肺水腫、肺炎實(shí)變等）肺血流量正常時(shí)，則通氣/血流比值降低，使肺動(dòng)脈的混合靜脈血未經(jīng)充分氧合而進(jìn)入肺靜脈，形成肺動(dòng)一靜脈樣分流或功能性分流，若分流量超過30%，吸氧并不能明顯提高PaO2。無論通氣/血流比值增高或降低，均影響肺的有效氣體交換，可導(dǎo)致缺氧。而無二氧化碳潴留；④氧耗量增加：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量而使機(jī)體缺氧加重。

三、【問題】低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響？

【解答】低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響：①對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：當(dāng)Pa02降至60mmHg時(shí)，可以出現(xiàn)注意力不集中、智力減退；當(dāng)Pa02迅速降至40～50mmHg以下時(shí)，會(huì)引起一系列神經(jīng)精神癥狀，如頭痛、不安、定向與記憶力障礙、精神錯(cuò)亂、嗜睡；低于30mmHg時(shí)，神志喪失乃至昏迷；Pa02低于20mmHg時(shí)，只需數(shù)分鐘即可造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆性損傷。CO2潴留使腦脊液H+濃度增加，影響腦細(xì)胞代謝，降低腦細(xì)胞興奮性，抑制皮質(zhì)活動(dòng)；但輕度的C02增加，對(duì)皮質(zhì)下層刺激加強(qiáng)，間接引起皮質(zhì)興奮。C02潴留可引起頭痛、頭暈、煩躁不安，言語不清、精神錯(cuò)亂、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，這種由缺氧和C02潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙綜合征稱為肺性腦病，又稱C02麻醉。肺性腦病早期，往往有失眠、興奮、煩躁不安等癥狀，晚期往往表現(xiàn)嗜睡、昏睡、昏迷等抑制癥狀。缺氧和C02潴留均會(huì)使腦血管擴(kuò)張，缺氧和酸中毒還能損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞使其通透性增高，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫；缺氧使紅細(xì)胞ATP生成減少，造成Na+-K+泵功能障礙，引起細(xì)胞內(nèi)Na+及水增多，形成腦細(xì)胞水腫。以上情況均可引起腦組織充血、水腫和顱內(nèi)壓增高。②對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響：Pa02降低和PaCO2升高，引起反射性心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)，使心排出量增加，皮膚和腹腔器官血管收縮，而冠狀動(dòng)脈血管擴(kuò)張，血流量增加。急性嚴(yán)重缺氧可導(dǎo)致心室顫動(dòng)或心臟驟停。缺氧、肺動(dòng)脈高壓以及心肌受損等多種病理變化導(dǎo)致肺源性心臟病。③對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響：低Pa02（＜60mmHg）作用于頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，可反射性興奮呼吸中樞，增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)。缺氧對(duì)呼吸中樞的直接作用是抑制作用，當(dāng)PaO2＜30mmHg時(shí)，此作用可大于反射性興奮作用而使呼吸抑制。C02是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，PaCO2急驟升高，呼吸加深加快；長(zhǎng)時(shí)間嚴(yán)重的C02潴留，會(huì)造成中樞化學(xué)感受器對(duì)C0。的刺激作用發(fā)生適應(yīng)；當(dāng)PaC02＞80mmHg時(shí)，會(huì)對(duì)呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應(yīng)，此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠Pa02降低對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激作用得以維持。因此對(duì)這種患者進(jìn)行氧療時(shí)，應(yīng)避免吸人高濃度氧。④對(duì)腎功能的影響：呼吸衰竭的患者常常合并腎功能不全，尿量減少并可引起氮質(zhì)血癥。⑤對(duì)消化系統(tǒng)的影響：呼吸衰竭可引起消化不良、食欲缺乏，甚至出現(xiàn)胃腸黏膜糜爛、壞死、潰瘍和出血。缺氧可直接或間接損害肝細(xì)胞使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升。⑥對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響：當(dāng)二氧化碳潴留使PaCO2增高＞45mmHg，可導(dǎo)致呼吸性酸中毒。嚴(yán)重缺氧時(shí)，體內(nèi)乳酸和無機(jī)磷產(chǎn)生增多可引起代謝性酸中毒。由于能量不足，體內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)離子的鈉泵功能障礙，使細(xì)胞內(nèi)K+轉(zhuǎn)移至血液，而Na+和H+進(jìn)入細(xì)胞，造成細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。

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