1. 隱蔽抗原釋放機(jī)體有些組織成分由于解剖位置的特殊性，正常情況下終生不與免疫系統(tǒng)接觸，稱為隱蔽抗原。例如眼晶狀體、葡萄膜和精子等都是隱蔽抗原。機(jī)體不能建立對(duì)這些組織的免疫耐受性醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。出生后由于感染或外傷等原因，隱蔽抗原釋放出來(lái)，與免疫系統(tǒng)接觸便能誘導(dǎo)相應(yīng)的自身免疫應(yīng)答，導(dǎo)致自身免疫病發(fā)生。例如交感性眼炎等。

2. 自身組織改變一些理化因素（例如X線照射或服用某些藥物）或生物學(xué)因素（例如受病毒感染）可直接引起組織抗原變性或改變細(xì)胞代謝過程的基因表達(dá)，從而改變自身抗原的性質(zhì)，誘導(dǎo)自身應(yīng)答，導(dǎo)致自身免疫病。例如自身免疫性溶血性貧血和特發(fā)性血小板減少性過敏性紫癜等。

3. 共同抗原誘導(dǎo)某些外源性抗原（例如微生物）與人體某些組織有類似的抗原結(jié)構(gòu)，這些抗原進(jìn)入人體后誘發(fā)的免疫應(yīng)答可以針對(duì)相應(yīng)的組織發(fā)生反應(yīng)。例如A群β溶血性鏈球菌與人的心肌間質(zhì)或腎小球基底膜有共同抗原，所以在鏈球菌感染后容易發(fā)生風(fēng)濕性心臟病或腎小球腎炎。

但既然是共同抗原，為什么自身組織不引起免疫應(yīng)答，而外源性抗原會(huì)引起免疫應(yīng)答？這可用旁路激活途徑來(lái)解釋。在形成免疫耐受（例如自身耐受）時(shí)，T細(xì)胞形成耐受狀態(tài)的速度快，持續(xù)時(shí)間久；但B細(xì)胞產(chǎn)生免疫耐受慢，持續(xù)時(shí)間短；所以免疫耐受實(shí)際上經(jīng)常處于T細(xì)胞耐受而B細(xì)胞敏感的不同步狀態(tài)。但對(duì)TD－Ag，單獨(dú)B細(xì)胞敏感不足以引起免疫應(yīng)答醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。由于T細(xì)胞識(shí)別抗原的載體，而B細(xì)胞識(shí)別半抗原決定簇；所以當(dāng)共同的半抗原決定簇與另一載體（如病毒或藥物）結(jié)合時(shí)，即可誘發(fā)B細(xì)胞活化，導(dǎo)致自身免疫耐受的破壞。

4. 先天易感性遺傳因素對(duì)自身免疫病的發(fā)生也起一定的作用。例如某些帶有特殊HLA抗原的人群容易發(fā)生自身免疫病。

5. 多克隆B細(xì)胞活化有許多外源性或內(nèi)源性的B細(xì)胞活化劑（例如細(xì)菌脂多糖、淋巴因子、抗Ig抗體等）可以直接作用于B細(xì)胞，使多克隆B細(xì)胞活化，包括針對(duì)自身抗原的B細(xì)胞也活化，繞過了T細(xì)胞的控制而產(chǎn)生自身免疫應(yīng)答。

6. 免疫調(diào)節(jié)失常正常情況下，免疫功能處在一個(gè)調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)的控制之下，當(dāng)調(diào)節(jié)作用失控或抑制細(xì)胞缺陷時(shí)，可以使禁忌克隆的細(xì)胞復(fù)活，重新獲得了對(duì)自身抗原的應(yīng)答能力，就有可能發(fā)生自身免疫性疾病醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。所以在免疫缺陷病或惡性腫瘤時(shí)易伴發(fā)自身免疫病。這種理論很容易解釋，但是很難得到證實(shí)。

人類自身免疫病的研究得益于一些實(shí)驗(yàn)動(dòng)物，最常用的是新西蘭黑小鼠（NZB）及其與新西蘭白小鼠（NZW）雜交的子代。NZB小鼠會(huì)自發(fā)地出現(xiàn)免疫調(diào)節(jié)失常和自身免疫病，疾病的表現(xiàn)與人類的系統(tǒng)性紅斑狼瘡非常相似。另外，還可在其他小鼠、大鼠、豚鼠及家兔等實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中人為地誘導(dǎo)制造出一些自身免疫病模型，例如實(shí)驗(yàn)性變態(tài)反應(yīng)性腦脊膜炎和實(shí)驗(yàn)性自身免疫性甲狀腺炎等。

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