DIC的發(fā)病機制是檢驗主管技師考試需要掌握的內容，醫(yī)學教育網小編為大家搜集整理如下，希望可以幫助大家復習掌握。

生理狀態(tài)下，血液凝固和纖溶是處于平衡狀態(tài)的一對矛盾體，無論何種因素導致的DIC，其發(fā)病的關鍵環(huán)節(jié)是凝血酶生成失調和過量，并引起進行性地繼發(fā)性纖溶亢進。凝血酶的過度生成不僅可大量消耗凝血因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅷ，而且可結合到血小板和內皮細胞表面的凝血酶受體，一方面誘導血小板活化聚集；另一方面促使血管內皮細胞釋放t-PA。在存在新形成的纖維蛋白單體條件下，纖溶酶形成。多數情況下，DIC的促凝刺激由組織因子（TF）介導。組織損傷可產生過量的TF進入血液，惡性腫瘤細胞分泌TF；炎癥介質作用下的血管內皮細胞和單核細胞表面TF表達上調等因素均可使TF含量增高。然后TF觸發(fā)凝血酶的形成，進而導致血小板活化和纖維蛋白形成。

在急性未經代償的DIC，凝血因子消耗的速率超過了肝臟合成的速率，血小板的過度消耗超出了骨髓巨核細胞生成和釋放血小板的代償能力，其效應反映在實驗室檢查方面則包括凝血酶原時間（PT）延長，APTT延長，血小板計數降低。DIC形成的過量纖維蛋白可刺激繼發(fā)性纖溶的代償過程，結果導致纖維蛋白（原）降解產物（FDPs）增多。由于FDPs是一種強力的抗凝物，故可加重DIC的出血癥狀。血管內纖維蛋白沉積可引起微血管病性紅細胞破碎，因此在血涂片上出現(xiàn)破碎紅細胞。然而，DIC出現(xiàn)明顯的溶血性貧血表現(xiàn)并不常見。DIC時微血管內血栓形成可引起組織壞死和終末器官損傷。

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