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Ⅱ型超敏反應(yīng)

1.Ⅱ型超敏反應(yīng)是由IgG或IgM抗體與靶細(xì)胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合后，在補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞和NK細(xì)胞參與作用下，引起的以細(xì)胞溶解和組織損傷為主的病理性免疫反應(yīng)。

2.Ⅱ型超敏反應(yīng)可由下述抗原引發(fā)：細(xì)胞表面的同種異型抗原，如AB0血型抗原、Rh抗原和HLA抗原；交叉反應(yīng)性抗原，如鏈球菌胞壁的成分與心臟瓣膜的共同抗原；由感染和理化因素改變的自身抗原；結(jié)合在自身組織細(xì)胞表面的藥物或藥物-抗體復(fù)合物。

3.臨床常見的Ⅱ型超敏反應(yīng)性疾病

1.輸血反應(yīng)：多發(fā)生于ABO血型不符的輸血。

2.新生兒溶血癥：母子間Rh血型不符引起。

血型為Rh-的母親因輸血、流產(chǎn)或分娩過(guò)Rh+的胎兒時(shí)，Rh+RBC進(jìn)入體內(nèi)產(chǎn)生了抗Rh抗體（IgG類）。當(dāng)再次妊娠時(shí)且胎兒血型為Rh+時(shí)，母體內(nèi)Rh抗體通過(guò)胎盤進(jìn)入胎兒，引起流產(chǎn)或發(fā)生新生兒溶血癥。

3.自身免疫性溶血性貧血：抗紅細(xì)胞抗體產(chǎn)生。

4.藥物過(guò)敏性血細(xì)胞減少癥：藥物性溶血性貧血、粒細(xì)胞減少癥、血小板減少性紫癜。

5.肺出血-腎炎綜合征：由抗基底膜Ⅳ型膠原自身抗體引起。

6.甲狀腺功能亢進(jìn)（Graves病）：抗體刺激型。

患者血清中含有TSH受體的自身抗體，作用類似于TSH，引起甲亢。

Ⅲ型超敏反應(yīng)

1.Ⅲ型超敏反應(yīng)是由免疫復(fù)合物沉積于局部或全身多處毛細(xì)血管基底膜后，通過(guò)激活補(bǔ)體，并在中性粒細(xì)胞、血小板、嗜堿性粒細(xì)胞等效應(yīng)細(xì)胞參與下，引起的以充血水腫、局部壞死和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為主要特征的炎癥反應(yīng)和組織損傷。

2.Ⅲ型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制：血液中的可溶性抗原與IgG或IgM結(jié)合可形成中等大小的免疫復(fù)合物。該復(fù)合物不易被單核-吞噬細(xì)胞吞噬清除，也不易通過(guò)腎小球基底膜隨尿液排出體外，而沉積于毛細(xì)血管基底膜，激活補(bǔ)體引起組織損傷。

3.臨床常見的Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病

1）系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。

2）鏈球菌感染后腎小球腎炎：發(fā)生于A族溶血性鏈球菌感染后2——3周。

3）Arthus反應(yīng)：用馬血清經(jīng)皮下反復(fù)免疫家兔誘導(dǎo)的抗體可與再次注射的馬血清抗原生成免疫復(fù)合物。

4）血清?。撼醮未罅孔⑸漶R血清抗毒素后1——2周，可在人體引起發(fā)熱、皮疹、淋巴結(jié)腫大、關(guān)節(jié)腫痛和一過(guò)性蛋白尿等癥狀體征。

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