抗惡性腫瘤藥物主要是通過多種機(jī)制來殺死或抑制癌細(xì)胞生長。這些機(jī)制包括但不限于：
1. 干擾DNA合成與修復(fù)：一些抗癌藥物如烷化劑和抗代謝物，可以阻止癌細(xì)胞的DNA復(fù)制過程，或者干擾其正常的DNA修復(fù)功能，從而導(dǎo)致癌細(xì)胞無法正常分裂增殖。
2. 促進(jìn)凋亡：某些藥物能夠誘導(dǎo)癌細(xì)胞進(jìn)入程序性死亡（即凋亡），比如通過激活特定的信號(hào)通路使細(xì)胞自我摧毀。
3. 阻斷血管生成：腫瘤生長依賴于新生血管供給營養(yǎng)物質(zhì)和氧氣。一些抗癌藥物如貝伐單抗，可以抑制新血管形成，切斷腫瘤的血液供應(yīng)，從而達(dá)到餓死腫瘤的效果。
4. 免疫調(diào)節(jié)作用：部分抗癌藥物通過增強(qiáng)機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)癌細(xì)胞識(shí)別及殺傷能力來發(fā)揮作用，例如PD-1/PD-L1抑制劑等免疫檢查點(diǎn)抑制劑。
5. 靶向治療：針對(duì)特定基因突變或蛋白質(zhì)表達(dá)的靶向藥物可以直接作用于腫瘤細(xì)胞表面的關(guān)鍵分子，干擾其信號(hào)傳導(dǎo)途徑，阻止癌細(xì)胞生長和擴(kuò)散。如EGFR-TKIs（表皮生長因子受體酪氨酸激酶抑制劑）用于某些類型的肺癌。

每種抗癌藥物的具體作用機(jī)制可能有所不同，但總體上都是圍繞著上述幾個(gè)方面展開的。在實(shí)際應(yīng)用中，醫(yī)生會(huì)根據(jù)患者的具體情況選擇最合適的治療方案。